微量元素和神经心理问题在组织矿物分析（TMA）模式中的反映
- From David Watt
引言
“评估食物和营养素对行为影响的研究策略”会议的摘录于1982年在《科学》杂志上发表。该论文指出：“这些影响是微妙的，但许多科学家发现人们确实对其所食用的食物作出反应。”1983年，沃特曼在《柳叶刀》杂志上指出：“大多数改变正常或异常行为的药物是通过改变存在于脑突触内的特定神经递质的量或影响递质分子与它们的突触后受体之间的相互作用来实现的。如果能够证明某种食物成分会引起其中一种神经递质释放或行为上的类似变化，那么有充分的理由认为这种营养素也能够影响行为。”沃特曼博士进一步说道：“现在不存在任何关于营养素是否能够影响行为的真正争议。”
沃特曼博士和他的同事在10多年前开始在麻省理工学院研究食物对大脑生物化学的影响。他们的工作似乎集中在研究氨基酸及其作为神经递质前体的作用上。然而，维生素和尤其是矿物质也已被证实对大脑功能有影响。本文将重点关注矿物质和有毒金属。
值得一提的是，早期临床研究者的工作在这个领域被广泛忽视。在沃特曼博士发表报告大约20年前，霍夫医生、奥斯蒙德医生及其同事们正在开拓精神疾病的生物化学基础。他们的工作已经导致了严重精神障碍的有效营养治疗——这种治疗正在不断扩大其应用范围。
有毒金属与大脑功能
像铅、镉和汞这样的重金属在我们的环境中普遍存在，因此接触并不罕见。过量的重金属体内负担已知会导致不良情绪变化和神经系统受损。
铅
铅的不良影响已知已有数百年历史。罗马人广泛使用铅，因此它经常被称为“罗马金属”。成人铅中毒的症状包括疲劳、厌食、易怒、腹痛、肌无力和周围神经病变。长期记忆和精神运动功能缺陷、抑郁和敌意已经在职业铅中毒者中观察到。
儿童铅中毒的症状包括脑病、共济失调、言语异常、抽搐和昏迷。慢性低水平的铅暴露已与学习障碍、空间整合和运动协调问题、多动、注意力分散和攻击性有关。即使是中度的铅暴露也会影响智商得分。铅在前角细胞和周围神经中产生病理变化。由于出血和血栓形成，病变在整个大脑中发展，但最常见于大脑和小脑。
汞
汞也是一种广泛分布的重金属，其毒性影响已知已有一段时间。汞中毒最著名的影响可能是震颤。这些震颤由于帽子行业的工人接触到汞而被称为“制帽工人震颤”。甲基汞是一种强烈的中枢神经系统毒素，显然会产生小脑病变。与汞中毒相关的其他迹象包括共济失调、虚弱、易怒、头痛、皮疹、口齿不清、疼痛和四肢感觉异常。婴儿中汞中毒的表现包括带有精神运动障碍和智力低下的脑瘫综合症。
镉
镉最近才被认识为一种神经毒素，并且已知对新生儿的神经系统有损害。动物研究已经发现，在生命的前30天接触镉会产生增加的运动活动，以及增加的MAO合成和周转。随着动物的成熟，行为异常变得更加明显。其他动物研究表明，镉暴露会导致皮层乙酰胆碱和脑干血清素的减少。
铝
发现脑中铝浓度增加与人类神经纤维缠结或退化有关。铝已与阿尔茨海默病和透析性痴呆相关。阿尔茨海默病的特征是记忆和学习障碍以及个性变化。随着进一步的衰弱，认知能力显著下降。动物研究揭示了铝的一些神经化学效应，主要影响胆碱能功能，并抑制Na-K-ATP酶。有趣的是，已发现甲状旁腺激素会增加动物体内铝的吸收和脑浓度。当撤回甲状旁腺激素时，不考虑摄入量，脑内铝浓度会下降。
营养矿物质
已知许多营养微量元素存在缺乏或过量的情况。当营养矿物质在体内过度积累时，它可能会变成有毒物质。
铜
已知铜缺乏会影响中枢神经系统。动物研究揭示了铜缺乏和髓鞘形成缺陷之间的关联。TMA研究表明，患有多发性硬化症和帕金森病的患者组织铜水平较低。动物和帕金森病患者中发现了低多巴胺水平。患有铜代谢遗传病的婴儿患上Menke病，这种病以异常的中枢神经系统发育为特征。疾病的进展导致精神运动障碍、智力低下、抽搐和死亡。
已故的卡尔·菲费尔博士等人提出了铜中毒与某些类型的精神分裂症之间的关系，即组胺缺乏性精神分裂症。过量的铜也与产后精神病、自闭症、抑郁症和经前期综合症有关。
威尔逊氏病是一种与铜积累和毒性增加有关的疾病。神经学表现可能包括震颤、协调障碍、吞咽困难或严重的精神障碍。
铁
研究已经得出结论，铁缺乏会导致注意力和认知功能的缺陷，并表明血红蛋白水平与青少年的智力表现之间存在相关性，在成人和儿童中得到证实。已知铁缺乏会导致婴儿神经元发育受损。MAO是一种依赖于铁的酶，在铁缺乏的情况下减少，可能导致其他神经递质如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素的增加。过量的铁积累也会影响中枢神经系统。已经发现在大脑的一些区域中铁沉积增加与帕金森病有关。
锌
动物胎儿锌缺乏已知会导致中枢神经系统缺陷。患有肠道皮炎性萎缩症的人经常会出现心理障碍。在人类中，锌引起的缺乏与神经症状，如抑郁、注意力不集中、紧张和情绪波动有关。海马体在锌含量上特别丰富。锌缺乏与学习和记忆缺陷有关，类似于由海马体损坏引起的行为综合征。口服急性锌中毒已被报道会产生嗜睡和昏睡。
锰
动物锰缺乏会导致中枢神经系统障碍。然而，锰的毒性才是最为人所知的神经行为效应。在人类中，锰中毒与帕金森样症状有关，包括低动力、僵硬、震颤和面部表情呆滞。锰中毒的症状可分为三个阶段。第一阶段包括冷漠、虚弱、厌食、欣快、失眠、肌肉疼痛和强迫行为。在接下来的阶段中，可能出现言语障碍、不连贯、共济失调和平衡失调。在锰中毒后期，肌肉僵硬、踉跄和震颤会发展。
钙
由于甲状旁腺功能亢进和/或维生素D过多，导致高钙血症普遍与抑郁症有关。许多患有甲状旁腺功能亢进症的患者被诊断为心理神经症、精神分裂症或分裂性人格。低钙血症与易怒、情绪波动和偏执性精神病有关。由于钙稳态紊乱引起的情绪症状可以通过正常化钙代谢快速缓解。动物研究的报告显示，通过调节脑脊液中的钙含量，可以诱导行为变化。降低钙会产生不安、易怒和失眠，而增加钙水平则会导致镇静。Flach证明了与不同类型的治疗相关的钙代谢变化与精神病患者的改善有关。
镁
镁的效果类似于钙。过量的镁会导致镇静，而缺乏则会导致易怒。与镁代谢异常相关的心理变化包括个性改变、过度兴奋、精神病、抑郁和精神分裂症。
钠和钾
钠和钾代谢紊乱常见于精神病患者。钠和钾缺乏的表现包括严重的抑郁、冷漠和精神分裂综合征。临床研究表明，由于低钾葡萄糖酸盐或氯化钠溶液的输注导致钾耗竭，术后精神病是由此产生的。这些电解质的正常化可以快速缓解精神症状。
在组织矿物质分析(TMA)模式中反映出的人格特征
内分泌和神经系统对身体或情感压力的反应被广泛认识，并已在“战斗或逃跑”机制中得到描述。正如邓巴所说：“有人说内分泌腺将神经系统的节奏转化为代谢的节奏，反之亦然。但有时，腺体是情绪的节拍器……”情绪可以引发内分泌反应，进而影响营养状况。研究表明，个体的情感状态可以影响矿物质的吸收和排泄。亨金报告称，“已经证明微量金属可以在多个水平上影响激素……同样，激素也已被证明影响微量金属代谢……包括排泄和运输。”
由于众所周知，心理因素可以引发矿物质的排泄和/或吸收增加，因此合理推测，慢性情感压力可能会在TMA模式中得到反映。
通过对头发进行组织矿物质分析，了解心理障碍和矿物质模式之间的关系还处于研究的早期阶段。到目前为止，TMA研究已经揭示了重金属如铅、汞和镉以及其他营养元素之间的重要关系。铅、汞和镉在血液和头发中的水平与职业暴露者的持续暴露相关。然而，由于重金属通常从血液中流出并沉积到组织中，血液水平不能准确反映过去的暴露情况。这在对曾经接触过铅的儿童进行的研究中得到了证明。即使铅血清水平低于每分升30微克的上限，CNS功能的变化仍然存在。因此，TMA可能是评估以前重金属负荷的最有价值的筛查工具。胎内毒素金属暴露是存在的，TMA在评估新生儿头发中母体暴露方面非常有用。
数年来对数千个TMA模式的观察，已经让人们认识到了相关的人格特征。为了简化这篇文章的讨论，将回顾按TMA模式分类的个体。识别出了八种独特的TMA模式，分别为交感神经类型（S）1到4型和副交感神经类型（PS）1到4型。将营养素、包括维生素、矿物质、食物和药物，按照交感神经和副交感神经类别分类已经在其他地方报道过。S1型被认为具有升高的代谢率和相对增加的组织保留交感神经矿物质，其中包括磷、钠、钾和铁。PS1型具有降低或平静的代谢率，相对增加副交感神经元素钙、镁和铜的组织保留。子型有交感神经和副交感神经矿物质保留的差异。
攻击性行为：
威廉·沃尔什（William Walsh）可能是第一个报告TMA模式与攻击性或暴力行为相关的研究者。
他报告说，在犯有暴力罪行的受试者中，TMA矿物质的变化与那些不那么暴力的人有显著的差异。我们发现，在S类型1的人中，组织中钠和钾的水平升高与攻击性个性特征有关。S类型的TMA模式显示钙/磷（<2.63）和钙/钾（<4.0）低，钠/镁比率（>4.0）升高。S类型1与A型人格类似：竞争激烈，攻击性强，经常匆忙，易怒或敌对。
S型个体中升高的组织钠和钾水平可以与肾上腺和甲状腺活动的增加有临床关联。激烈行为与肾上腺过度活跃的状态如库欣综合症有关，也与皮质类固醇治疗引起的肾上腺过度活跃状态有关。增加的交感神经-内分泌活动有助于保留钠和钾，这有助于解释S型个体中心脏病发病率的增加。
组织铁的升高也与敌意有关。这可能是由于铁在大脑海马区域的积累导致的。过多的铁沉积会通过增加脂质过氧化或替代该区域内或周围正常存在的其他矿物质而影响神经功能。儿童中出现组织铁水平升高通常会出现多动症。
焦虑症:
S类型1模式与低组织钙和镁相对于钠和钾相关联，与攻击性，多动症和焦虑症都有关。减少的组织钙与神经肌肉过度兴奋有关。许多焦虑神经症的症状与低钙血症的患者相同。患有焦虑神经症的患者显示过度的血清乳酸水平。乳酸输注可在患者身上引起焦虑症状，但可以通过钙输注来防止。显然，焦虑神经症的机制是中枢神经系统和肾上腺功能的过度活动，两者都会增加体内钙和镁的流失，并增加组织对钠、钾和磷的保留。
成瘾：
TMA模式表明，区分生理和/或心理成瘾非常重要。
生理成瘾与S型1相关，类似于Watson的“快氧化物质者”。他们的代谢机制处于高速运转状态，需要不断加注燃料。回顾一下，他们的TMA模式在刺激性矿物质，如磷、钠、钾等方面占主导地位，这表明代谢速率高，交感神经内分泌优势。为了保持他们的高能量水平，他们可能会对压力产生成瘾性的人格反应，比如迟到约会，等到最后一刻才满足期限，同时开始几个项目。这种压力不断刺激神经内分泌系统，进而帮助维持他们的高能量水平。如果不加控制，这种行为的结果最终会是“烧尽症候群”。我们发现，S型1经常对谷物有强烈的过敏或敏感性，这导致成瘾，通常是对酒精的成瘾。谷物会导致钙和镁的流失增加，磷、钠、钾和铁的保留增加。
PS类型人士往往表现为心理上的成瘾，类似于沃森的“慢氧化者”。由于镇定的矿物质和副交感神经支配，能量生产的减少是显而易见的。伴随着这种生化模式的是疲劳、抑郁和自尊心的降低。为了感觉更好，通常会出现食欲狂热，例如暴饮暴食精炼糖和碳水化合物以提高能量水平。最终，由于它们立即提高能量和改变心情的效果，可能会使用娱乐化学品或酒精。
情绪高涨和抑郁双向障碍
一般而言，S类型1型模式常见于双相情感障碍患者。长期以来，人们已经知道，躁狂和兴奋偏执症患者的神经传递速率增加，而抑郁患者的神经传递速率降低。增加突触水平的膜通透性与钠潴留增加有关。研究报告称，肾上腺激素在双相情感障碍周期和抑郁症患者中同时波动。
这种疾病与钠钾比例有更明确的关联。被诊断为躁郁症的患者通常显示出升高的组织钠和钾，但钠/钾比例要低得多。这可以解释锂盐的有效机制，即锂盐可以暂时改善这些电解质的代谢比例。
抑郁症
抑郁症通常出现在PS类型中。TMA模式包括相对于磷、钠和钾而言升高的组织钙和镁水平。这种模式与肾上腺和甲状腺功能不足有关，这种情况会导致代谢率和能量产生的降低。
疲劳是抑郁症的一个基本方面，它单独或与其他症状（包括焦虑、恐惧和悲伤）同时发生。正如先前提到的，高钙血症与抑郁症普遍相关。增加的镁水平也具有类似于钙的效果。钠的缺乏与膜渗透性的异常有关。降低的膜渗透性与减少的突触脉冲传递有关，并且已经发现在不活跃或抑郁的人群中。在情绪变化期间，患者的肾上腺类固醇水平的波动也已被注意到。此外，与正常对照组相比，受影响的患者组中已经注意到了甲状腺功能减退。
结论
这些只是人格与组织矿物质模式之间许多观察结果中的一部分。在这个领域进一步发展TMA可能有助于发现更多情绪与疾病之间的关系。人们都知道大多数疾病情况都有情绪上的对应关系。人们越来越认识到情绪与生物化学变化有关，这反过来可能导致疾病的发展。目前最为认可的是A型行为与心脏病发病率增加之间的关系。精神和情绪因素可能会触发矿物质的排泄和吸收增加。可以合理地假设，慢性或强烈的情绪反应会产生神经、荷尔蒙和最终动态营养变化，最终导致可以测量的代谢变化。例如，循环的压力激素增加以及矿物质浓度的变化将反映在头发中。本文提出的理论是，组织矿物质模式可以反映这些变化。 TMA最终可能会成为评估心身和身心关系的工具，而不仅仅是心身症状。