镁的营养关系和TMA

镁是细胞代谢的关键元素，它在体内关键酶系统中的参与是广泛的。作为细胞内元素，镁在己糖激酶的激活中是必需的，而己糖激酶在将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸的过程中是必需的。这是涉及碳水化合物代谢的糖酵解循环的第一步。镁的需求在克雷布斯循环的功能中持续存在，参与将丙酮酸转化为辅酶A的过程。镁是正常的厌氧代谢和有氧代谢的重要需求。

分布和需求

镁是人体中第四丰富的阳离子。成人体内约含有25克镁，其中一半储存在骨骼中，其余储存在软组织中。最高的浓度存在于条纹肌、肝脏、心脏和胰腺中。细胞的代谢率越高，镁的含量就越高。

镁的推荐膳食摄入量为：婴儿为60到70毫克；儿童为150到250毫克；成人为300到400毫克；孕妇或哺乳期妇女为每天450毫克。

镁和组织矿物质分析（TMA）

人体头发的组织矿物质分析在理解镁及其与其他营养矿物质关系方面做出了重要贡献。考虑到其他测试镁的准确性存在局限性（除了肌肉和骨髓穿刺和负荷测试，这些测试不方便）

人体头发的组织矿物质分析可能是最有用和经济的筛查工具。Seelig指出了血清和血浆镁测定涉及的许多误差，以及红细胞镁水平的不可靠性。已有报道称，血清镁不能真实地指示镁的储备量，并且在细胞内镁含量正常时可能会发生低镁血症。此外，细胞耗竭可能存在而血清水平没有相应的降低。采用止血带技术采集样本时，血清镁水平可能会受到影响，温度变化也会影响血清镁水平。维持血清镁值是以细胞内储存为代价的，因此被认为是评估镁状况的不可靠手段。

TMA的价值不仅在于仅仅确定镁水平，更重要的是它提供了一种简单的评估镁与其他元素之间关系的手段。如果正确解读，TMA可以指示激素对镁及其辅因子的影响。由Trace Elements, Inc.确定的“理想”TMA镁水平为6毫克/百毫升。镁与其他元素的最重要的“理想比例”包括钙/镁（理想比例为7.1比1）和钠/镁（理想比例为4比1）

镁缺乏的表现

有两种类型的镁缺乏：绝对缺乏和相对缺乏。绝对缺乏是由于吸收减少、排泄增加导致的。相对缺乏是由于镁被置换到细胞外，但排泄并没有增加。因此，镁缺乏的症状和对补充镁的反应可能因个体而异。相对缺乏的一个例子是甲状旁腺功能亢进症，其中镁的吸收增加，但TMA水平相对于钙来说很低。在这种情况下，补充镁会减少甲状旁腺的活性。然而，在通常与甲状腺功能亢进相伴随的甲状旁腺功能减退中，通常会发现绝对镁缺乏。在这种情况下，补充镁会导致甲状腺活性降低，甲状旁腺功能增强。由于镁缺乏的表现因个体而异，因此应根据绝对（A）或相对（R）缺乏来确定镁的需求，包括：

焦虑症 (A) 骨关节炎 (R) 抑郁症 (R) 结石 (R) 多动症 (A) 震颤 (A) 子痫前期 (R) 高反射性 (A) 经前综合症 (R) 骨质疏松症 (A) (R) 甲状腺功能亢进 (A) 心血管疾病 (A) (R) 失眠症 (II型) (R) 过度出汗 (A) Chvostek征阳性 (A) Trousseau征阳性 (A) 对噪声敏感增加 (A) (R)肾上腺功能不全 (R) 肾上腺过度活跃 (A) 类风湿性关节炎 (A) 惊厥 (A) 癫痫 (A) 体臭 (A) 收缩压高血压 (R) 舒张压高血压 (A) 手足搐搦 (A) 副甲状腺功能亢进 (R) 甲状腺功能减退 (A) 精神病行为 (A) 甲状腺功能低下 (R)

其他可能与镁缺乏相关的情况包括胃肠道疾病，如乳糜泻、肠切除、长期腹泻、酒精性肝硬化、胰腺炎和长期腹泻。

镁缺乏症也与内分泌疾病、肾脏疾病、恶性破骨细胞疾病、过度泌乳和利尿剂治疗有关。

镁缺乏症状往往很难与钙缺乏区分。镁缺乏的典型症状是第二型失眠、过度出汗和一般身体气味。 （脚臭味异常是锌缺乏的特点）。第二型失眠的特征是容易入睡，但夜间经常醒来，这往往是人们睡了几个小时后仍然感到疲倦的原因。然而，第一型失眠与钙缺乏有关，会导致入睡困难。

另一个表现为镁缺乏的特征是运动后的肌肉痉挛以及手足痉挛。在休息时出现在手和脚上的肌肉痉挛通常与镁缺乏有关，但也可能表明需要增加钾的摄入量。这是因为细胞内需要足够的镁来保留钾。与钙缺乏相关的肌肉痉挛通常发生在夜间而不需要运动。这种痉挛通常涉及小腿和大腿，但不包括手或脚。

相对镁缺乏状态下，舒张期高血压与正常或低收缩压相伴而见，而收缩压升高而没有相应的舒张压升高则表明绝对镁缺乏。钙和镁的绝对缺乏共同导致舒张压和收缩压升高。在甲状腺功能减退症中发现的相对镁缺乏导致肌肉体直接敲击时出现“隆起现象”，这种“隆起现象”在筛选镁需求时具有客观的诊断价值。

毒性休克综合症与从阴道区吸收镁的同时，葡萄球菌的增殖有关。显然，在缺乏镁的情况下，葡萄球菌更容易繁殖。有趣的是，其他以葡萄球菌为病原体的传染病也与镁缺乏有关，这些病情包括心内膜炎、脓疱病、骨髓炎、败血症、鼻窦炎、前列腺炎、肺炎和中耳炎等。

内分泌对镁的影响

甲状腺、副甲状腺和肾上腺对镁有明显的影响。由于氧化磷酸化增加，甲状腺功能亢进会增加镁的需求。低甲状腺素状态下发现低镁血症。这一观察结果也在TMA研究中得到了验证。

甲状旁腺的活动对镁的影响与甲状腺相反。增加的甲状旁腺活动增加了镁的吸收和肾脏再吸收。甲状旁腺还增加了钙的吸收，因此可能导致相对缺乏镁。相反，低镁血症常常在甲状旁腺功能减退症中发现。镁可以通过增加或减少其影响来影响甲状旁腺的活动。显然，在绝对缺乏状态下，镁会刺激甲状旁腺，而在相对缺乏状态下，镁会抑制甲状旁腺。

肾上腺皮质和髓质的活性增加会导致镁的排泄增加。高醛固酮症、肾上腺皮质激素分泌增加和肾上腺髓质活性高的情况下都报告了镁缺乏症。相反，在肾上腺皮质功能不足时，会导致镁的保留增加。

矿物质对镁的拮抗作用

有毒金属如铅和镉会干扰大多数营养矿物质，包括镁。在镁摄入充足的情况下，通过肠道吸收的铅会减少。25 铅在线粒体膜中积累，并在代谢水平上直接干扰镁。镉也会通过类醛固酮作用增加钠的组织滞留，从而对镁产生不良影响。

钙在许多代谢过程中与镁密切相关，当二者平衡适当时，可使肌肉功能、神经传递和激素释放正常。过量的钙会在吸收和代谢水平上抑制镁的作用。相对于钙过量的镁会导致钙介导的胰岛素分泌减少（TMA指标=Ca/Mg<4:1）；然而，相对于镁过量的钙（TMA指标=Ca/Mg>12:1），则会导致胰岛素分泌增加。

细胞内钾的过度积累，由增加的肾上腺分泌介导，也可能导致体内过多的镁损失。TMA检测显示，肾上腺功能过度使用的指标是Na/Mg比率大于4:1，同时伴随Ca/Mg比率大于10:l。

过量的磷摄入会干扰镁的吸收，导致镁缺乏。富含植酸和蛋白质（富含磷）的食物将增加镁的需求。

锰和铁都会直接或间接地减少镁的吸收。然而，锰可以在某些需要镁的酶系统中代替镁。图1中这些矿物质与镁之间是相互对抗的。因此，我们可以看到过量的镁摄入可以对抗有毒重金属并产生营养矿物质的缺乏。

对镁具有拮抗作用的维生素

不太被人们所认识的是维生素对镁的影响。

维生素D被认为会加剧镁的缺乏。其机制可能是通过维生素D对钙的作用直接引起的。组织中钙的积累增加可以替代镁。维生素D通过增加肠道钙吸收而间接地导致镁缺乏。维生素D还会影响甲状旁腺的活动，正如先前讨论的那样，这也会影响镁的状态。

维生素B1、C、E和B6具有刺激代谢功能的作用，从而增加细胞酶功能的镁需求。这些维生素也被认为支持肾上腺活动，肾上腺过度活动的后果已经在前面讨论过。高剂量维生素E偶尔会出现高血压的影响，这可能与某些人的低镁状态有关。

维生素B12含有矿物元素钴。高剂量的钴已被指与引起心力衰竭有关，这是在重度啤酒饮用者中出现的一种病症。曾经为了增强泡沫形成而充满钴的啤酒现已被铬所替代。心脏疾患与镁缺乏的关系是众所周知的。由于钴已被报道对抗甲状腺活动，因此可以推测，过量的钴摄入可能会产生相对缺乏或加重现有的镁绝对缺乏。

叶酸（B10）增加了许多需要镁的糖酵解酶的活性。因此，叶酸可以增加镁的代谢需求。

反过来，过量的镁摄入可以导致这些维生素的缺乏或增加它们的需求。

维生素矿物质协同作用剂

以下矿物质被认为是镁的协同剂，包括钙（Ca）、钾（K）、锌（Zn）、锰（Mn）、磷（P）和铬（Cr）。 与镁协同作用的维生素包括维生素A、B1、B2、B3、C和E。 有些矿物质和维生素既可以作为协同剂又可以作为拮抗剂。在生理范围内，营养素可以在依赖于镁的代谢过程和吸收中发挥协同作用，但在更高的（药理学的）摄入量下，可能会拮抗镁的吸收和代谢功能，或者会增加对镁的需求。

结论

镁在重要的生物过程中扮演着重要角色。认识到它与其他营养素的协同和拮抗作用可以极大地增强其治疗效果，从而避免营养不良引起的缺乏症。当根据其生理范围与其他营养因素进行评估时，TMA可以是评估镁的状态和需求最有用的实验室检测之一。

供稿：加拿大通用营养集团

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