缩小脂肪细胞
声明:了解整个客户比了解客户患了什么症状要重要的多。 本文中的所有信息仅用于教育目的。 它不用于任何疾病或健康状况的诊断、治疗、处方或治愈。科学研究在不断发展,关注最前沿的健康科技成果, 必将给人类整体健康带来福祉。
Benjamin Bikman博士,是一位在犹他州普罗沃的布莱姆·杨大学工作的知名代谢研究科学家,他的研究主要关注胰岛素和酮体在代谢健康中的作用,他即将在2024年的代谢健康研讨会上发表题为“缩小脂肪细胞:能量对比胰岛素”的演讲。在这次演讲中,Bikman博士将探讨管理脂肪细胞和胰岛素抵抗在慢性疾病中的作用。他特别强调,胰岛素抵抗的路径始于脂肪细胞本身,当这些细胞经历肥大时,它们会变得胰岛素抵抗并产生炎症,从而导致全身胰岛素抵抗的扩散。
在这次演讲中,Bikman博士将探讨管理脂肪细胞和胰岛素抵抗在慢性疾病中的作用。他特别强调,胰岛素抵抗的路径始于脂肪细胞本身,当这些细胞经历肥大时,它们会变得胰岛素抵抗并产生炎症,从而导致全身胰岛素抵抗的扩散。Bikman博士在他的书《我们为什么会生病》中提出了关于胰岛素抵抗及其与多种主要疾病联系的观点。在解决胰岛素抵抗的秘密中,Bikman博士讨论了肥胖素,这是一种在人类中发现有相关性但在机制证据上尚未明确的化学物质,它们可能促进脂肪细胞的增长。他强调了避免某些化学物质,如那些存在于塑料、洗涤剂和某些润肤露中的物质,因为这些化学物质在实验室动物中已知能促进脂肪增加,而这些化学物质与人类肥胖有着紧密的相关性。
Bikman博士还讨论了脂肪细胞的生命周期和如何管理它们的大小。他解释说,我们在青春期结束时就确定了脂肪细胞的数量,随着年龄的增长,我们不能减少脂肪细胞的数量,但可以通过控制胰岛素水平来缩小它们。他强调,即使在老年,通过控制胰岛素、控制碳水化合物的摄入、优先考虑蛋白质、不害怕脂肪以及进行间歇性禁食,可以有效地管理脂肪细胞的大小。
脂肪细胞根据其大小的不同,其行为也会有很大的不同。脂肪在很多方面都是独一无二的,其中一个原因是没有任何其他组织能像脂肪细胞那样增长,一个脂肪细胞能够增长到其初始大小的10到20倍以上,这在身体中是独一无二的。随着脂肪细胞的增大,其功能也会发生显著的转变。在小的状态下,脂肪细胞对于身体的代谢环境是有益的,它能提高胰岛素敏感性,减少炎症,甚至改善性激素的产生。但是,当脂肪细胞变得更大时,这一切都会逆转,变成促进炎症,干扰其他激素功能,促进胰岛素抵抗。
当讨论到胰岛素抵抗时,问题首先出现在脂肪细胞上。虽然胰岛素抵抗是一个单一的问题,但可以通过多种方式引起,这使得情况变得有些复杂。有多种有害刺激可以使身体产生胰岛素抵抗,但如果要总结大多数人逐渐进展到胰岛素抵抗的最常见途径,那就是脂肪细胞首先受到影响。这就像多米诺骨牌效应,每个骨牌代表身体的不同组织,脂肪细胞是第一个倒下的骨牌,然后它开始影响到肝脏、肌肉和胰腺等其他细胞,从而扩散和放大问题。脂肪组织是最先变得胰岛素抵抗的。
胰岛素抵抗的关键在于脂肪细胞的生长方式。这并不完全等同于身体有多少脂肪,或者换句话说,这与脂肪的总质量没有直接关系,而是每个脂肪细胞的大小决定了身体是否越来越胰岛素抵抗和炎症,或者是否保持健康、胰岛素敏感和代谢健全。
两个人可能增加了相同重量的脂肪,比如各自增加了10磅脂肪,但他们可能通过两种完全不同的机制增加了脂肪。脂肪细胞不仅能够显著增大,而且在某些情况下也能够增多。这两种过程分别称为肥大(脂肪细胞体积增大)和增生(脂肪细胞数量增加但大小保持不变)。一些人有遗传潜力继续产生更多脂肪细胞,这是他们能够持续增肥的原因。
当脂肪细胞因肥大而开始抵抗胰岛素的信号时,这就是胰岛素抵抗的开始。胰岛素是唯一告诉脂肪细胞增长的信号。当脂肪细胞达到最大尺寸时,它开始对胰岛素说:“你希望我继续增长,但我不能,所以我开始抵抗你,不再听你的了。”同时,每个细胞都必须位于距离毛细血管几微米以内,以获取氧气和营养,排除二氧化碳和废物。不幸的是,过度肥大的脂肪细胞可以使这个距离增加几倍,使脂肪细胞开始因缺氧而“窒息”,这个过程称为缺氧。为了纠正缺氧,脂肪细胞开始分泌促炎细胞因子,从而在身体内激活炎症。
炎症的一个后果是新血管的生长。因此,脂肪细胞分泌这些促炎蛋白是为了诱导新血管的产生,以试图纠正其缺氧状态。这确实提高了脂肪细胞的生存能力,但随之而来的是,为了保证脂肪细胞的生存,身体其他部分需要承受后果。脂肪细胞变得胰岛素抵抗和促炎的这两个特性,在考虑身体其他部分的后果时变得非常重要。
正如我提到的,这很大程度上是遗传的,我们的基因决定了我们的性别,因此并不奇怪,这里也存在一些性别特异性的现象。具体来说,女性比男性有更高的增生能力,这也就不难理解为什么女性自然会比男性有更多的脂肪,但同时保持更健康的状态,这完全是性激素如雌二醇甚至孕酮的功能。因此,也就不奇怪,当女性经历更年期时,她开始承受脂肪带来的后果。虽然这可能是一个笑话,但经历更年期的女性可能不会觉得好笑。一旦女性经历了更年期,她就失去了之前的代谢“超能力”,在更年期之前,她对于实质性的代谢问题几乎是不可侵犯的。这并不是说女性不能有代谢问题,但与男性相比,她的问题会少得多。但一旦经历了更年期,她就和一直以来的男性同行一样,将开始承受脂肪的后果。所有这些都是详细说明我们可以通过两种不同的方式增加脂肪的长话短说。其中一种比另一种更健康,即增生提供的代谢益处大于肥大。但不幸的是,大多数增重的人,我指的是大多数人,大约88%的人,是通过肥大增加脂肪质量的。
当女性经历更年期并注意到脂肪增加的类型及其变化时,随着激素变化,她的身体行为几乎像是更接近男性,更多地遵循一个24小时的日常周期,而不是像之前那样的28天周期。这是因为她失去了高水平的雌二醇和孕酮,虽然她的性激素水平并不完全降至男性的水平,但它仍然进入了那个范围。性激素确实会影响我们如何储存脂肪,而胰岛素决定我们储存多少脂肪,性激素决定我们如何储存脂肪。
有趣的是,有些客户可能会发现减肥很困难,他们可能会变得很大,但除此之外,他们看起来并不真的不健康。当他们做实验室测试时,结果看起来相当不错,并且似乎没有明确的健康问题,他们只是很容易增加脂肪。这可能与Gary Taubes所说的那些容易发胖的人有关。此外,还注意到来自其他文化背景的人,特别是亚裔后代,他们可能不会达到相同水平的肥胖,但他们可以变得非常糖尿病。
这说明,性激素和遗传背景在个体如何增加体重和如何受到代谢性疾病影响方面起着重要作用。人体代谢健康的复杂性远远超出了单一因素,涉及激素水平、遗传倾向和生活方式的多方面相互作用。雌激素:雌激素对女性脂肪分布有重要影响。它促进脂肪在臀部、大腿和乳房等部位的积累,形成所谓的“梨形”身体。雌激素还影响脂肪细胞的大小和数量,可以促进脂肪细胞的增殖(增生)。更年期时,雌激素水平下降,女性脂肪分布可能更趋向于男性模式,即腹部脂肪的积累增加,这种腹部脂肪与多种健康问题相关。睾酮:睾酮在男性中较高,它倾向于限制脂肪储存,特别是在腹部。高睾酮水平与增加的肌肉质量和较低的脂肪百分比相关。然而,睾酮水平的下降(如随着年龄增长)可能导致脂肪储存增加,特别是在腹部。
Bikman博士对遗传学的重视很大程度上受到在东南亚的经历的影响,特别是在新加坡进行博士后研究时。新加坡政府非常渴望与杜克大学合作,创建一个专注于代谢健康的研究所,其中一个原因是他们在新加坡观察到的显著的种族差异。在新加坡,有四个主要的族群:华人、马来人、南亚人或印度人以及欧洲白人,他们巨大差异,其中一组白人可能肥胖但相对健康,然后在谱系的另一端,你有中国新加坡男性,他们只是稍微胖一点,就已经有高血压、糖尿病前期、脂肪肝病,这绝对是看他们脂肪细胞的大小而不是他们身上脂肪的质量。
平均来说,亚洲体型的人创建新脂肪细胞的能力要低得多,因此,即使他们最胖时,典型的亚洲人比照欧洲白人的标准来看,也只会显得适度胖乎乎的。因此,你会看到一个大范围的差异,在一个端是北欧白人,似乎能够在最少的后果下变得最胖,然后是黑人,在他们之后是西班牙裔,继续下去是南亚人,然后是亚洲人,他们对身体上的脂肪储存有最低的容忍度。这说明不同种族背景的人在代谢健康和脂肪储存方面存在显著差异,这些差异可能对个人的健康管理和理解有重要意义。
我们即将发表一篇论文,记录了基于脂肪细胞分泌的激素表达导致的脂肪细胞大小变化。在临床设置中无法做到这一点,他们不会为你测量那些激素,也没有能力这么做。因此,我确实认为,对你的脂肪质量有一个功能性的理解比实际尝试确定你的脂肪细胞的大小更为重要。这将涉及什么是你的空腹胰岛素水平,什么是你的甘油三酯与高密度脂蛋白(HDL)比率。如果这些数值良好,那么你就有小的脂肪细胞。现在,你可能有比你想要的更多的脂肪细胞,人们可能会说,那很好,我的胰岛素是3,我的甘油三酯/HDL比率是0.8,这些都是完美的数值,但我仍然有50磅我想要减掉。这是一个不同的问题,但即便如此,缩小脂肪细胞的干预措施仍然是一个过程,这是我们可以探讨的内容。
这些标志物,特别是甘油三酯与HDL的比率,作为一个代理,可以很好地告诉你正在发生什么。这是一个非常好的指标,因为测量胰岛素的情况并不常见,测量起来有些困难,但每个人总是会测量他们的脂质水平,总会得到胆固醇和甘油三酯的数值。所以,取甘油三酯数值除以HDL,如果这个数值小于1.5,通常越低越好,那么这是一个非常好的迹象,表明你对胰岛素敏感。
胰岛素抵抗是一个具有两部分的病理状态,它就像一枚有两面的硬币,你不能只有其中一面而没有另一面,在除了最急性的情况外,如果我们谈论的是真正发展和进展中的胰岛素抵抗,它总会包含这两部分。第一部分是胰岛素抵抗本身,即胰岛素激素不再能在身体各处引起它曾经引起的响应,即一些细胞和一些组织已经变得对胰岛素抵抗。这是胰岛素抵抗的第一部分。但第二部分也非常相关,如果我们将这枚硬币翻过来看,那就是血液中的胰岛素水平升高,没有血液中胰岛素水平升高的情况下就没有胰岛素抵抗,一种称为高胰岛素血症的状态。实际上有一种情况是真正的饥饿,这与禁食不同,但这种情况非常罕见,以至于几乎不需要讨论,在这种情况下,它会是低胰岛素的胰岛素抵抗。但常规的胰岛素抵抗,即青春期的胰岛素抵抗,妊娠期的胰岛素抵抗,这些都是生理性胰岛素抵抗的状态,仍然符合这两个定义。
胰岛素抵抗最明显的迹象和症状之一是血压。如果一个人持续有高血压,不管他们睡眠如何(因为睡眠是导致高血压的一个重要因素),如果某人睡眠良好但第二天仍然有高血压,你真的应该考虑自己可能有胰岛素抵抗或去检查一下。第二是观察皮肤,皮肤是身体代谢状况的一个窗口,特别是颈部周围的皮肤。检查或触摸颈部,如果一个人感觉到他们的颈部皮肤像纸一样薄弱、皱褶,并且如果他们能看到它,如果皮肤有较深的色素,这在肤色较白或肤色较浅的人身上更容易看到。这种情况称为黑棘皮病,其中黑色素变得更深。
作为一个有趣的点,人们会将某些族群称为有色人种或非有色人种,事实上每个人都有黑色素,只是黑色素的颜色不同。所以,这并不是说有些种族或族裔有不同数量的黑色素,这是不正确的,只是黑色素的颜色不同,这一点我们要清楚,以避免在谈论不同种族时表现出偏见。因此,黑棘皮病表现为较深的黑色素,即颈部皮肤会变得较深,同时感觉像纸一样薄弱。
同时,他们可能还有另一个皮肤问题,俗称为皮肤赘生物,这几乎像是皮肤上的小蘑菇,不像痣那样是一个大肿块,而是像一小柱皮肤突起。人们知道我在说什么,我们都见过它们。这两种情况都是胰岛素抵抗的明显迹象,并且随着胰岛素敏感性的提高,它们是可以逆转的。
确实,特别是根据我们刚才关于脂肪质量及其相关性的定义,脂肪细胞的大小是最重要的。因此,如果大小是最重要的,我们就应该关注大小。那么,如何缩小脂肪细胞呢?这对于肥大(hypertrophy)和增生(hyperplasia)的脂肪生长都是相关的。如果有人的脂肪生长呈增生性,并且更容易变胖,问题仍然是缩小脂肪细胞,而不是失去脂肪细胞,这是一个重要的区别。脂肪细胞非常长寿,它们不是不朽的,但寿命很长。因此,如果有人在减重,不是因为他们的脂肪细胞消失了,而是因为他们显著地缩小了脂肪细胞。那么,我们如何缩小脂肪细胞呢?
有两个步骤可以采取,我喜欢使用这样一个类比,把它想象成一段旅程,这是一个脂肪细胞缩小的旅程,我们这些想要缩小脂肪细胞的人正站在这段旅程的起点。我们有两只脚,可以迈出两步:一步是能量步骤,或者说是低热量步骤;另一步是低胰岛素步骤。因为这两个变量影响脂肪细胞的生长,你必须有一个刺激告诉脂肪细胞增长,那就是胰岛素,你必须有足够的能量来支持那种生长,那就是卡路里。没有这两者中的任何一个,就不可能有脂肪细胞的生长,这是不相容的,不可行的。但正如你所注意到的,在理解肥胖和我们为什么会变胖的领域内,真的要强调这一点。
我们不幸地创造了一种文化,我和Casey正在努力对抗它,这种文化完全集中于卡路里,它变成了纯粹的热力学问题,这是荒谬的。举个例子,我实验室里正在培养的脂肪细胞,就在这座大楼的走廊对面的一个小培养皿里,在一个我们称之为培养基的汤状液体中,细胞在其中生长。这个培养基中包含了各种卡路里,有葡萄糖和脂肪,这些脂肪细胞可以吸收并利用,但它们没有,它们保持着瘦小的脂肪细胞状态,即使它们浸泡在卡路里的小海洋中,因为培养基中没有胰岛素。我们加入胰岛素的那一刻起,12小时后检查,它们就变得又大又肥又多汁了,现在它们知道如何利用它们拥有的能量了。
这在1型糖尿病患者身上体现得尤为明显。1型糖尿病患者可以完全控制他们体内的胰岛素量。如果他们决定去吃整个巧克力蛋糕,只要他们不注射胰岛素或完全不注射胰岛素,他们的身体就不会增加一点脂肪。事实上,这对一些1型糖尿病患者来说是如此诱人,以至于他们利用这一事实,故意减少胰岛素剂量,造成一种叫做糖尿病性神经性厌食症的问题,这实际上是一种由于个人未能注射足够胰岛素而驱动的饮食障碍。他们每天摄入成千上万的卡路里,却能保持自己想要的瘦。想象一下,所有听众只需要不用自己扎针,就能保持他们想要的瘦身效果。
所以,永远不要认为脂肪细胞的生长仅仅是能量的问题。当然,能量很重要,没有能量就无法刺激脂肪细胞的生长。胰岛素告诉脂肪细胞变大,卡路里提供构建它们的建筑块。这就是促进脂肪生长的两个变量,因此,这也是我们用来缩小脂肪细胞的两个变量。
回到我们的旅程比喻,大多数人开始他们的减重旅程的第一步是低卡路里,他们直接开始减少卡路里摄入,这意味着他们不可避免地减少脂肪摄入,因为脂肪的卡路里含量更高,这意味着他们最终会摄入更多的碳水化合物。然而,碳水化合物会刺激胰岛素分泌,我们知道从严格控制的研究中,如果给人们两种卡路里完全相同的餐饮,如果一餐因为高碳水化合物而低脂肪导致胰岛素水平上升,他们会更快感到饥饿。这就是为什么许多人在以低能量作为减重旅程的第一步时注定失败的原因。如果没有同时解决高胰岛素问题,仅仅减少卡路里摄入会导致血液中的总能量下降,因为胰岛素正在将能量推入细胞储存,这对大脑(不能储存能量,需要从血液中持续获取能量)来说成了一个问题。如果饮食中的能量摄入不足,而身体因高胰岛素而将大量能量推出血液,而这一高胰岛素问题还没有得到解决,那么人感到饥饿就不足为奇了,而饥饿总是会胜出的。
供稿:加拿大通用营养集团
Contributed by General Nutrition Group