缩小脂肪细胞

 缩小脂肪细胞
声明:了解整个客户比了解客户患了什么症状要重要的多。 本文中的所有信息仅用于教育目的。  它不用于任何疾病或健康状况的诊断、治疗、处方或治愈。科学研究在不断发展,关注最前沿的健康科技成果, 必将给人类整体健康带来福祉。

Benjamin Bikman博士,是一位在犹他州普罗沃的布莱姆·杨大学工作的知名代谢研究科学家,他的研究主要关注胰岛素和酮体在代谢健康中的作用,他即将在2024年的代谢健康研讨会上发表题为“缩小脂肪细胞:能量对比胰岛素”的演讲。在这次演讲中,Bikman博士将探讨管理脂肪细胞和胰岛素抵抗在慢性疾病中的作用。他特别强调,胰岛素抵抗的路径始于脂肪细胞本身,当这些细胞经历肥大时,它们会变得胰岛素抵抗并产生炎症,从而导致全身胰岛素抵抗的扩散​​。

在这次演讲中,Bikman博士将探讨管理脂肪细胞和胰岛素抵抗在慢性疾病中的作用。他特别强调,胰岛素抵抗的路径始于脂肪细胞本身,当这些细胞经历肥大时,它们会变得胰岛素抵抗并产生炎症,从而导致全身胰岛素抵抗的扩散​​。Bikman博士在他的书《我们为什么会生病》中提出了关于胰岛素抵抗及其与多种主要疾病联系的观点。在解决胰岛素抵抗的秘密中,Bikman博士讨论了肥胖素,这是一种在人类中发现有相关性但在机制证据上尚未明确的化学物质,它们可能促进脂肪细胞的增长。他强调了避免某些化学物质,如那些存在于塑料、洗涤剂和某些润肤露中的物质,因为这些化学物质在实验室动物中已知能促进脂肪增加,而这些化学物质与人类肥胖有着紧密的相关性​​。

Bikman博士还讨论了脂肪细胞的生命周期和如何管理它们的大小。他解释说,我们在青春期结束时就确定了脂肪细胞的数量,随着年龄的增长,我们不能减少脂肪细胞的数量,但可以通过控制胰岛素水平来缩小它们。他强调,即使在老年,通过控制胰岛素、控制碳水化合物的摄入、优先考虑蛋白质、不害怕脂肪以及进行间歇性禁食,可以有效地管理脂肪细胞的大小​​。

脂肪细胞根据其大小的不同,其行为也会有很大的不同。脂肪在很多方面都是独一无二的,其中一个原因是没有任何其他组织能像脂肪细胞那样增长,一个脂肪细胞能够增长到其初始大小的10到20倍以上,这在身体中是独一无二的。随着脂肪细胞的增大,其功能也会发生显著的转变。在小的状态下,脂肪细胞对于身体的代谢环境是有益的,它能提高胰岛素敏感性,减少炎症,甚至改善性激素的产生。但是,当脂肪细胞变得更大时,这一切都会逆转,变成促进炎症,干扰其他激素功能,促进胰岛素抵抗。

当讨论到胰岛素抵抗时,问题首先出现在脂肪细胞上。虽然胰岛素抵抗是一个单一的问题,但可以通过多种方式引起,这使得情况变得有些复杂。有多种有害刺激可以使身体产生胰岛素抵抗,但如果要总结大多数人逐渐进展到胰岛素抵抗的最常见途径,那就是脂肪细胞首先受到影响。这就像多米诺骨牌效应,每个骨牌代表身体的不同组织,脂肪细胞是第一个倒下的骨牌,然后它开始影响到肝脏、肌肉和胰腺等其他细胞,从而扩散和放大问题。脂肪组织是最先变得胰岛素抵抗的。

胰岛素抵抗的关键在于脂肪细胞的生长方式。这并不完全等同于身体有多少脂肪,或者换句话说,这与脂肪的总质量没有直接关系,而是每个脂肪细胞的大小决定了身体是否越来越胰岛素抵抗和炎症,或者是否保持健康、胰岛素敏感和代谢健全。

两个人可能增加了相同重量的脂肪,比如各自增加了10磅脂肪,但他们可能通过两种完全不同的机制增加了脂肪。脂肪细胞不仅能够显著增大,而且在某些情况下也能够增多。这两种过程分别称为肥大(脂肪细胞体积增大)和增生(脂肪细胞数量增加但大小保持不变)。一些人有遗传潜力继续产生更多脂肪细胞,这是他们能够持续增肥的原因。

当脂肪细胞因肥大而开始抵抗胰岛素的信号时,这就是胰岛素抵抗的开始。胰岛素是唯一告诉脂肪细胞增长的信号。当脂肪细胞达到最大尺寸时,它开始对胰岛素说:“你希望我继续增长,但我不能,所以我开始抵抗你,不再听你的了。”同时,每个细胞都必须位于距离毛细血管几微米以内,以获取氧气和营养,排除二氧化碳和废物。不幸的是,过度肥大的脂肪细胞可以使这个距离增加几倍,使脂肪细胞开始因缺氧而“窒息”,这个过程称为缺氧。为了纠正缺氧,脂肪细胞开始分泌促炎细胞因子,从而在身体内激活炎症。

炎症的一个后果是新血管的生长。因此,脂肪细胞分泌这些促炎蛋白是为了诱导新血管的产生,以试图纠正其缺氧状态。这确实提高了脂肪细胞的生存能力,但随之而来的是,为了保证脂肪细胞的生存,身体其他部分需要承受后果。脂肪细胞变得胰岛素抵抗和促炎的这两个特性,在考虑身体其他部分的后果时变得非常重要。

正如我提到的,这很大程度上是遗传的,我们的基因决定了我们的性别,因此并不奇怪,这里也存在一些性别特异性的现象。具体来说,女性比男性有更高的增生能力,这也就不难理解为什么女性自然会比男性有更多的脂肪,但同时保持更健康的状态,这完全是性激素如雌二醇甚至孕酮的功能。因此,也就不奇怪,当女性经历更年期时,她开始承受脂肪带来的后果。虽然这可能是一个笑话,但经历更年期的女性可能不会觉得好笑。一旦女性经历了更年期,她就失去了之前的代谢“超能力”,在更年期之前,她对于实质性的代谢问题几乎是不可侵犯的。这并不是说女性不能有代谢问题,但与男性相比,她的问题会少得多。但一旦经历了更年期,她就和一直以来的男性同行一样,将开始承受脂肪的后果。所有这些都是详细说明我们可以通过两种不同的方式增加脂肪的长话短说。其中一种比另一种更健康,即增生提供的代谢益处大于肥大。但不幸的是,大多数增重的人,我指的是大多数人,大约88%的人,是通过肥大增加脂肪质量的。

当女性经历更年期并注意到脂肪增加的类型及其变化时,随着激素变化,她的身体行为几乎像是更接近男性,更多地遵循一个24小时的日常周期,而不是像之前那样的28天周期。这是因为她失去了高水平的雌二醇和孕酮,虽然她的性激素水平并不完全降至男性的水平,但它仍然进入了那个范围。性激素确实会影响我们如何储存脂肪,而胰岛素决定我们储存多少脂肪,性激素决定我们如何储存脂肪。

有趣的是,有些客户可能会发现减肥很困难,他们可能会变得很大,但除此之外,他们看起来并不真的不健康。当他们做实验室测试时,结果看起来相当不错,并且似乎没有明确的健康问题,他们只是很容易增加脂肪。这可能与Gary Taubes所说的那些容易发胖的人有关。此外,还注意到来自其他文化背景的人,特别是亚裔后代,他们可能不会达到相同水平的肥胖,但他们可以变得非常糖尿病。

这说明,性激素和遗传背景在个体如何增加体重和如何受到代谢性疾病影响方面起着重要作用。人体代谢健康的复杂性远远超出了单一因素,涉及激素水平、遗传倾向和生活方式的多方面相互作用。雌激素:雌激素对女性脂肪分布有重要影响。它促进脂肪在臀部、大腿和乳房等部位的积累,形成所谓的“梨形”身体。雌激素还影响脂肪细胞的大小和数量,可以促进脂肪细胞的增殖(增生)。更年期时,雌激素水平下降,女性脂肪分布可能更趋向于男性模式,即腹部脂肪的积累增加,这种腹部脂肪与多种健康问题相关。睾酮:睾酮在男性中较高,它倾向于限制脂肪储存,特别是在腹部。高睾酮水平与增加的肌肉质量和较低的脂肪百分比相关。然而,睾酮水平的下降(如随着年龄增长)可能导致脂肪储存增加,特别是在腹部。

Bikman博士对遗传学的重视很大程度上受到在东南亚的经历的影响,特别是在新加坡进行博士后研究时。新加坡政府非常渴望与杜克大学合作,创建一个专注于代谢健康的研究所,其中一个原因是他们在新加坡观察到的显著的种族差异。在新加坡,有四个主要的族群:华人、马来人、南亚人或印度人以及欧洲白人,他们巨大差异,其中一组白人可能肥胖但相对健康,然后在谱系的另一端,你有中国新加坡男性,他们只是稍微胖一点,就已经有高血压、糖尿病前期、脂肪肝病,这绝对是看他们脂肪细胞的大小而不是他们身上脂肪的质量。

平均来说,亚洲体型的人创建新脂肪细胞的能力要低得多,因此,即使他们最胖时,典型的亚洲人比照欧洲白人的标准来看,也只会显得适度胖乎乎的。因此,你会看到一个大范围的差异,在一个端是北欧白人,似乎能够在最少的后果下变得最胖,然后是黑人,在他们之后是西班牙裔,继续下去是南亚人,然后是亚洲人,他们对身体上的脂肪储存有最低的容忍度。这说明不同种族背景的人在代谢健康和脂肪储存方面存在显著差异,这些差异可能对个人的健康管理和理解有重要意义。

我们即将发表一篇论文,记录了基于脂肪细胞分泌的激素表达导致的脂肪细胞大小变化。在临床设置中无法做到这一点,他们不会为你测量那些激素,也没有能力这么做。因此,我确实认为,对你的脂肪质量有一个功能性的理解比实际尝试确定你的脂肪细胞的大小更为重要。这将涉及什么是你的空腹胰岛素水平,什么是你的甘油三酯与高密度脂蛋白(HDL)比率。如果这些数值良好,那么你就有小的脂肪细胞。现在,你可能有比你想要的更多的脂肪细胞,人们可能会说,那很好,我的胰岛素是3,我的甘油三酯/HDL比率是0.8,这些都是完美的数值,但我仍然有50磅我想要减掉。这是一个不同的问题,但即便如此,缩小脂肪细胞的干预措施仍然是一个过程,这是我们可以探讨的内容。

这些标志物,特别是甘油三酯与HDL的比率,作为一个代理,可以很好地告诉你正在发生什么。这是一个非常好的指标,因为测量胰岛素的情况并不常见,测量起来有些困难,但每个人总是会测量他们的脂质水平,总会得到胆固醇和甘油三酯的数值。所以,取甘油三酯数值除以HDL,如果这个数值小于1.5,通常越低越好,那么这是一个非常好的迹象,表明你对胰岛素敏感。

胰岛素抵抗是一个具有两部分的病理状态,它就像一枚有两面的硬币,你不能只有其中一面而没有另一面,在除了最急性的情况外,如果我们谈论的是真正发展和进展中的胰岛素抵抗,它总会包含这两部分。第一部分是胰岛素抵抗本身,即胰岛素激素不再能在身体各处引起它曾经引起的响应,即一些细胞和一些组织已经变得对胰岛素抵抗。这是胰岛素抵抗的第一部分。但第二部分也非常相关,如果我们将这枚硬币翻过来看,那就是血液中的胰岛素水平升高,没有血液中胰岛素水平升高的情况下就没有胰岛素抵抗,一种称为高胰岛素血症的状态。实际上有一种情况是真正的饥饿,这与禁食不同,但这种情况非常罕见,以至于几乎不需要讨论,在这种情况下,它会是低胰岛素的胰岛素抵抗。但常规的胰岛素抵抗,即青春期的胰岛素抵抗,妊娠期的胰岛素抵抗,这些都是生理性胰岛素抵抗的状态,仍然符合这两个定义。

胰岛素抵抗最明显的迹象和症状之一是血压。如果一个人持续有高血压,不管他们睡眠如何(因为睡眠是导致高血压的一个重要因素),如果某人睡眠良好但第二天仍然有高血压,你真的应该考虑自己可能有胰岛素抵抗或去检查一下。第二是观察皮肤,皮肤是身体代谢状况的一个窗口,特别是颈部周围的皮肤。检查或触摸颈部,如果一个人感觉到他们的颈部皮肤像纸一样薄弱、皱褶,并且如果他们能看到它,如果皮肤有较深的色素,这在肤色较白或肤色较浅的人身上更容易看到。这种情况称为黑棘皮病,其中黑色素变得更深。

作为一个有趣的点,人们会将某些族群称为有色人种或非有色人种,事实上每个人都有黑色素,只是黑色素的颜色不同。所以,这并不是说有些种族或族裔有不同数量的黑色素,这是不正确的,只是黑色素的颜色不同,这一点我们要清楚,以避免在谈论不同种族时表现出偏见。因此,黑棘皮病表现为较深的黑色素,即颈部皮肤会变得较深,同时感觉像纸一样薄弱。

同时,他们可能还有另一个皮肤问题,俗称为皮肤赘生物,这几乎像是皮肤上的小蘑菇,不像痣那样是一个大肿块,而是像一小柱皮肤突起。人们知道我在说什么,我们都见过它们。这两种情况都是胰岛素抵抗的明显迹象,并且随着胰岛素敏感性的提高,它们是可以逆转的。

确实,特别是根据我们刚才关于脂肪质量及其相关性的定义,脂肪细胞的大小是最重要的。因此,如果大小是最重要的,我们就应该关注大小。那么,如何缩小脂肪细胞呢?这对于肥大(hypertrophy)和增生(hyperplasia)的脂肪生长都是相关的。如果有人的脂肪生长呈增生性,并且更容易变胖,问题仍然是缩小脂肪细胞,而不是失去脂肪细胞,这是一个重要的区别。脂肪细胞非常长寿,它们不是不朽的,但寿命很长。因此,如果有人在减重,不是因为他们的脂肪细胞消失了,而是因为他们显著地缩小了脂肪细胞。那么,我们如何缩小脂肪细胞呢?

有两个步骤可以采取,我喜欢使用这样一个类比,把它想象成一段旅程,这是一个脂肪细胞缩小的旅程,我们这些想要缩小脂肪细胞的人正站在这段旅程的起点。我们有两只脚,可以迈出两步:一步是能量步骤,或者说是低热量步骤;另一步是低胰岛素步骤。因为这两个变量影响脂肪细胞的生长,你必须有一个刺激告诉脂肪细胞增长,那就是胰岛素,你必须有足够的能量来支持那种生长,那就是卡路里。没有这两者中的任何一个,就不可能有脂肪细胞的生长,这是不相容的,不可行的。但正如你所注意到的,在理解肥胖和我们为什么会变胖的领域内,真的要强调这一点。

我们不幸地创造了一种文化,我和Casey正在努力对抗它,这种文化完全集中于卡路里,它变成了纯粹的热力学问题,这是荒谬的。举个例子,我实验室里正在培养的脂肪细胞,就在这座大楼的走廊对面的一个小培养皿里,在一个我们称之为培养基的汤状液体中,细胞在其中生长。这个培养基中包含了各种卡路里,有葡萄糖和脂肪,这些脂肪细胞可以吸收并利用,但它们没有,它们保持着瘦小的脂肪细胞状态,即使它们浸泡在卡路里的小海洋中,因为培养基中没有胰岛素。我们加入胰岛素的那一刻起,12小时后检查,它们就变得又大又肥又多汁了,现在它们知道如何利用它们拥有的能量了。

这在1型糖尿病患者身上体现得尤为明显。1型糖尿病患者可以完全控制他们体内的胰岛素量。如果他们决定去吃整个巧克力蛋糕,只要他们不注射胰岛素或完全不注射胰岛素,他们的身体就不会增加一点脂肪。事实上,这对一些1型糖尿病患者来说是如此诱人,以至于他们利用这一事实,故意减少胰岛素剂量,造成一种叫做糖尿病性神经性厌食症的问题,这实际上是一种由于个人未能注射足够胰岛素而驱动的饮食障碍。他们每天摄入成千上万的卡路里,却能保持自己想要的瘦。想象一下,所有听众只需要不用自己扎针,就能保持他们想要的瘦身效果。

所以,永远不要认为脂肪细胞的生长仅仅是能量的问题。当然,能量很重要,没有能量就无法刺激脂肪细胞的生长。胰岛素告诉脂肪细胞变大,卡路里提供构建它们的建筑块。这就是促进脂肪生长的两个变量,因此,这也是我们用来缩小脂肪细胞的两个变量。

回到我们的旅程比喻,大多数人开始他们的减重旅程的第一步是低卡路里,他们直接开始减少卡路里摄入,这意味着他们不可避免地减少脂肪摄入,因为脂肪的卡路里含量更高,这意味着他们最终会摄入更多的碳水化合物。然而,碳水化合物会刺激胰岛素分泌,我们知道从严格控制的研究中,如果给人们两种卡路里完全相同的餐饮,如果一餐因为高碳水化合物而低脂肪导致胰岛素水平上升,他们会更快感到饥饿。这就是为什么许多人在以低能量作为减重旅程的第一步时注定失败的原因。如果没有同时解决高胰岛素问题,仅仅减少卡路里摄入会导致血液中的总能量下降,因为胰岛素正在将能量推入细胞储存,这对大脑(不能储存能量,需要从血液中持续获取能量)来说成了一个问题。如果饮食中的能量摄入不足,而身体因高胰岛素而将大量能量推出血液,而这一高胰岛素问题还没有得到解决,那么人感到饥饿就不足为奇了,而饥饿总是会胜出的。

这就是为什么,如果他们以低能量作为减重旅程的第一步,他们最终会发现自己又回到了起点。因此,我们应该首先采取低胰岛素的步骤,因为这并不一定基于低能量导致饥饿。你可以告诉人们,当你饿了就吃,如果你不饿,那就不要吃。让饥饿决定你是否进食,但当你吃的时候,遵循三条基本规则,就像我们讨论开始时提到的那样:控制碳水化合物摄入(不要从包装袋和有条形码的盒子中获取碳水化合物,吃整个水果和蔬菜,不要喝它们),优先考虑蛋白质(重点是高质量的动物来源蛋白质),不要害怕伴随蛋白质摄入的脂肪。因为碳水化合物最能刺激胰岛素分泌,而蛋白质和脂肪对胰岛素的影响很小或没有影响。通过降低胰岛素,他们开始动用自身的能量,提高代谢率,产生酮体,这些是从体内排出的浪费能量。因为当胰岛素水平低时,身体无法保持能量。然后,他们可能会达到希望进一步减重的阶段,现在可以采取低能量步骤,但这不是因为他们在计算卡路里或避免脂肪,而是因为他们已经在饮食中安排了结构性的禁食。到了进食时间,按照之前的三条规则进食,但现在加入了结构性的禁食,这自然而然地开始限制能量摄入,而不会感到自己在剥夺自己什么。通常情况下,当我们讨论断食时,往往关注的是断食的时间长度,例如24小时断食,而不太会计划断食如何结束。如何结束断食比断食进行了多长时间更加重要。因此,应该仔细规划如何结束断食,准备好结束断食时的具体餐食,避免暴饮暴食,避免陷入暴饮暴食、感到痛苦、感到羞耻、决心第二天做得更好,然后一次又一次这样循环的恶性循环中。

Bikman 博士曾经花了十多年的时间使用代谢车(一种测试代谢率的设备)来训练人们。他不仅在自己的俱乐部训练人们,还在整个公司区域内培训其他教练如何进行代谢测试,以确定静息代谢率、运动时的代谢率和最大摄氧量等指标。Bikman博士在代谢率测试和训练方面拥有丰富的经验和知识,他的建议基于对人体代谢机制深入的理解和实践经验。

大约15年前,Bikman有机会测试一位刚从《最大输家》(The Biggest Loser)节目中被淘汰的参赛者。在她离开前,她来进行了测试。回忆起来,她的静息代谢率和哈里斯-本尼迪克特方程(Harris-Benedict equation)预测的非常接近。当然,像她这样的大体量参赛者,静息代谢率通常都相对较高。当时她的静息代谢率大约在1800到2000卡路里之间。当她回来重新测试时,我们测量到的代谢率大大降低,大约为1300卡路里。这一结果非常引人注目,因为它与美国国立卫生研究院(NIH)发布的数据完全一致。有一个科研团队研究了参与者在节目前后的代谢率变化,正如你所说,他们发现代谢率确实降低了。

科学家凯文·霍尔(Kevin Hall)发表了一篇论文,我不完全记得标题,但标题中包含了“最大输家”(Biggest Loser)这个词。他们发现,节目结束后,参与者的代谢率不再像以前那样与体重相匹配。通常,代谢率会随着体重的增加而增加,体重减少则代谢率减少。但他们发现,即使体重回升到之前的水平,代谢率也没有相应增加。这意味着,代谢率通常受体重或脂肪质量的影响,但在这种情况下,代谢率的调整并不符合常规规律,这是一种非常糟糕的适应方式。

这种情况说明了尝试减肥的最糟糕方式之一,即仅仅依赖于少吃多运动的策略。我们本能地知道这是错误的。如果我和Casey邀请大家参加晚宴,并告诉大家我们请了世界上最好的厨师来准备最美味的食物,我们希望每个人都饿着肚子来,因为你们会想尝试每一样美食,或者更多。接受邀请的人在晚宴前的几天里可能会少吃点、多运动一点,以尽可能饿着肚子来参加我们的自助餐。这正是过去50到60年来,一些出于好意但无知的人一直在给出的两点建议,而这显然是行不通的,因为这种方法实际上给人的不是减少脂肪细胞的方法,而是让他们尽可能感到饥饿的方法。饥饿最终总是会占上风。

健身爱好者对于每年二月中旬这个时期开始特别欣赏的原因,因为这时健身房开始变得不那么拥挤。这主要是因为人们在新的一年里充满动力,希望能比去年做得更好,于是开始健身和节食。这样的努力在一开始可能会有所成效,人们会减掉一些体重,但随后体重减少的速度会越来越慢,直到最后停滞不前。到了这个阶段,人们可能会感到寒冷、饥饿、充满渴望,情绪低落,非常痛苦。这种情况的糟糕之处在于很多人并不了解其背后的原理。通过使用代谢车进行研究,作者发现通过调整饮食内容,可以改变呼吸商(即氧气和二氧化碳的比例),这有助于确定是在燃烧脂肪还是碳水化合物。这一发现非常有帮助,因为它表明通过调整饮食,可以帮助耐力运动员在进行马拉松和长途自行车骑行时,以脂肪为能量来源,避免在比赛中体能突然下降。这一点对于提高运动表现来说是一个重要的发现。

当人们开始采取低碳水化合物的饮食方法时,代谢率略有提高,这一点在科学上已经得到了证实。但当禁食开始与高脂肪、高蛋白质摄入结合,同时严格限制碳水化合物的饮食方式相结合时,就会看到代谢率的显著增加,代谢率比基于某人的年龄、身高、体重和性别所预期的值高出500、600到700卡路里,这令人惊讶,一方面,有些人通过限制热量摄入来降低他们的代谢率,而另一方面,采取禁食方法的人虽然没有摄入很多卡路里,但却发生了相反的情况。禁食并不等同于限制。如果你摄入了让你感到非常饱足的食物,这会使禁食变得非常容易。你正在解锁脂肪细胞,现在你的身体正在利用脂肪细胞中的能量,因此你不需要摄入太多的食物。

某些经典研究令人怀念,特别是乔治·卡希尔在1960年代进行的一系列研究,其中一个特别的研究是他让人们禁食40天,这在当今是无法被允许的。但是,如果那个研究中的一张图表能够被纳入新的营养指导手册中,那么它就能告诉你需要了解的关于人类营养的所有信息。这非常吸引人,卡希尔是一个传奇人物,讲者对于提及他表示赞赏。像卡希尔这样的生理学家,以及他提到的班尼迪克特、埃利奥特·乔斯林等,都是真正的传奇,他们做出了许多了不起的发现。讲者喜欢揭示过去的科学,因为这些科学不仅仅是展示自己实验室的数据,同样重要的是分享那些早已过世的科学家所做出的、具有深远意义的贡献,这些贡献可能在当时并未受到足够的重视,但现在,面对我们前所未有的代谢危机时,是时候去赞赏他们了。这个问题继续恶化,COVID-19进一步加剧了这一问题,放大了这个问题,现在我们看到肥胖率在更年轻的儿童中出现。关于COVID-19,,我们还没有解决问题,代谢健康的状况继续恶化。

碳水化合物的摄入量以及触发足够强的胰岛素反应以关闭脂肪燃烧所需的碳水化合物量,如果有人吃了一顿混合餐,他们吃了脂肪和蛋白质,但也吃了一杯米饭或半杯米饭,对于需要多少碳水化合物才能触发那种强烈的胰岛素反应了解多少呢?这是一个很好的问题。再次引用George Cahill的研究,尽管这很大程度上取决于个人,但他提出了一个大约在低十几克的数字,他认为这个数字代表了代谢的转折点。如果胰岛素水平低于这个范围,身体会更多地进入分解状态,即燃烧脂肪;如果胰岛素水平高于中十几克,则更倾向于脂肪储存,也就是脂肪的合成部分。当然,代谢是分解(catabolism)和合成(anabolism)的总和,分解指的是物质的分解,而合成是物质的构建。因此,他认为当胰岛素在低十几克时,身体会处于这种代谢状态。

关于碳水化合物摄入量的问题,无法给出确切的答案,因为这取决于个人。那些非常对胰岛素敏感和非常运动的人,他们一天可以摄入超过100克,甚至150克的碳水化合物,同时仍然保持生酮状态,因为这完全是胰岛素的问题。他们能够迅速清除葡萄糖,因为他们拥有大而饥饿的肌肉,对胰岛素非常敏感。他们摄入碳水化合物后,胰岛素水平上升然后下降,在一个小时内恢复正常,这是非常特别的。或者,有些人摄入50克的碳水化合物,由于他们的胰岛素反应很大,需要四到五小时才能恢复正常,即使在一个正常的胰岛素敏感的人身上,胰岛素也需要两到三个小时才能下降,在这整个时间里,脂肪燃烧停止了。

如果我们讨论胰岛素抵抗的人,那么胰岛素可能会保持升高状态达五小时。因为我们生活在一个一天吃六次或更多餐的文化中,他们几乎每一个清醒的时刻都处于胰岛素升高的状态,难怪他们无法减轻体重,难怪他们会产生胰岛素抵抗,因为过多的胰岛素是导致胰岛素抵抗的一个因素。因无法给出一个确定的答案的原因是取决于个人的胰岛素敏感性,这在很大程度上是他们的肌肉量的功能,再加上一些遗传因素。但是,肌肉量越大、活动量越多的人,能够将这个数字推高,同时仍然保持脂肪燃烧模式。如果讨论生酮或生酮体,只需将生酮体视为脂肪燃烧的标志,这就是我们需要考虑的全部。虽然有更多的细微差别,如果有人在测量他们的生酮体,他们所做的只是确定脂肪燃烧的程度,因为生酮体是脂肪燃烧的产物。因此,如果一个人非常活跃,测量生酮体可能是一种判断他们的碳水化合物摄入量是否阻碍脂肪燃烧的好方法。

碳水化合物摄入可能带来的后续影响。有些人能够只吃一口冰淇淋就满足,然后就此止步,而有些人如果吃了一口,可能就会吃掉整整一品脱。有些人喜欢水果,虽然水果未必本身不健康,但对个人而言,如果吃了水果,问题不在于水果本身,而是大约20分钟后会感到饥饿,并且不再想吃水果,想要的是派,比如苹果派。这可能不仅仅是胰岛素反应的功能,还可能与我们的个性有关。确实,更大的胰岛素反应会促进随后的饥饿感,我提到了一些研究,还有更多的研究支持这一点。但是,这也与个性复杂相关,某些人可能具有上瘾的个性,这并非总是坏事,因为这也意味着我们可能非常坚韧。就像我追求某件事时就像一条斗牛犬一样,这在某些方面是好的。但当涉及到一品脱冰淇淋时,本应在吃了大约三分之一后就感到满足,但实际上却无法停止。有人会吃一碗麦片,然后看着剩下的牛奶,想着浪费掉它会很可惜,于是就又加了更多麦片,然后又需要更多牛奶,然后又需要更多麦片,这个循环似乎永远不会停止。

“我妻子Cheryl就不是这样的,我看着她,不认为她比我有更小的胰岛素激增。我身材更大,肌肉更多,我没有像她那样的2型糖尿病家族史。实际上,我相当自信我的代谢反应比她对这种负载要好得多。然而,我就是那个无法停止的人。这就是为什么我认为在某些情况下不仅要考虑生理反应,还要非常考虑心理反应的原因。

对于你我这样的人来说,圣奥古斯丁的鼓励真的很有帮助,即完全戒绝比完美节制要容易。如果我看到那个冰淇淋,昨晚我们参加了一个新加坡朋友举办的中国新年派对,我看着所有美味的小点心和糖果,想到对我来说最好是一点也不吃,因为如果我吃了一个,我就会继续吃,继续吃,继续吃,我不喜欢那之后的感觉。所以,这就是圣奥古斯丁所说的,完全戒绝比完美节制要容易的意思,这对人们来说是非常重要的一点,因为我们有这种“一切都适度”的诱人观念,我不知道这个说法的起源是什么,但这是非常危险的,因为它完全忽略了很多人,包括你我在内的许多人所面临的现实,即我们无法做到适度。我们否认了人类行为的这一现实。有些人可以做到节制,我的妻子就可以,我却做不到。对我妻子来说,“一切都适度”这一点奏效,但对我却不行。我是全心投入或者完全退出,我不擅长适度做事,这不符合我的个性。我有很强的上瘾倾向。对我来说,如果我从未开始,那将会更容易,所以节制并不奏效。你去对一个酒精依赖者,或者对一个碳水化合物成瘾者说节制吧,碳水化合物成瘾是一种非常真实的饮食障碍。对他们来说,这种方法根本不起作用。所以告诉他们“一切都适度”只不过是继续向这些本不应该吃那些食物的人出售食物的一种绝妙方式。如果有为吃冰霜迷你麦片找到一个理由,那就是之后的牛奶。我总是记得那种味道,我们家里总是喝脱脂牛奶,所以我记得脱脂牛奶的味道,确实是最好的部分。所以,在这方面你是有理由的,对于那些喜欢冰霜迷你麦片的人来说。如果你不是迷你麦片的粉丝,你的选择是什么呢?哦,天哪,我记得我们家里因为太节约了,总是买不起昂贵的东西,所以无论是什么品牌的袋装产品,就像是便宜版的幸运魔法糖果,我会挑出所有的糖果来吃。”

(皇家加拿大营养科学院内部资料节选,请勿转发,中文为谷歌翻译)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

供稿:加拿大通用营养集团

Contributed by General Nutrition Group