钾, 血液检测的不精确性还是正常的生理变化？
1. 血钾
钾是身体的主要电解质之一，对于维持正常心律、肌肉功能、神经功能以及水分平衡都至关重要。此外，钾还有助于细胞、肾脏、酶活性、能量生产和碳水化合物的代谢。
血清钾是一个经常监测的电解质，因为钾平衡可以受到许多不同疾病状态和药物的影响。Friedman等人在本期《梅奥诊所期刊》中的研究探讨了监测血清钾水平的可靠性和精确性。这项研究表明，尽管尝试标准化进行此类测量的条件，但全血样本中测量的血浆钾水平仍存在显著的变异性和不准确性。
一个可能未被充分认识的基本考虑是，血清/血浆中的钾仅占全身钾总量的一小部分。因为钾是最丰富的细胞内阳离子，大多数全身钾都是细胞内的。例如，在一个70公斤的成年人中，全身钾的总浓度约为3010毫当量（约43毫当量/公斤），但其中只有2%，约60毫当量，是细胞外的。存在于细胞内和细胞外钾浓度之间的巨大梯度对于肌肉收缩和神经传导至关重要。为了维持细胞外钾在如此小的比例内，多个机制共同调节钾平衡。
细胞内和细胞外钾浓度的平衡由胰岛素和β2-肾上腺素能受体激活来调节。配体结合后，这些受体会激活钠/钾三磷酸腺苷酶（Na+/K+-ATPase），使钾从细胞外转移到细胞内。胰岛素也可以与酪氨酸激酶耦合受体结合，触发信号级联反应，使葡萄糖和钾移动到细胞内。矿物性酸中毒（但不是有机性酸中毒）也通过改变钠-氢交换的活动来影响细胞外钾水平，导致细胞内钠减少，Na+/K+-ATPase下调，细胞外钾水平增加。这些机制在急性情况下调节细胞内和细胞外钾浓度，但外部钾最终通过肾脏和胃肠道的钾排泄来调节。
外部钾平衡的维持主要由肾脏调节。摄入钾后，肾脏通过增加尿钾排泄来排出过量的钾。尿钾排泄受尿流量、钠输送、细胞内钾浓度和先前的钾摄入量调节。醛固酮通过控制集合小管主细胞中钾通道、上皮钠通道和Na+/K+-ATPase的合成和细胞定位来增强钾的排泄。
在外部钾平衡中，常常被忽视的一个系统是胃肠道。小肠是钾吸收的主要部位，而大肠是钾排泄的主要部位。醛固酮作用于远端结肠可增加结肠的钾排泄。尽管在肾小球滤过率正常时，胃肠道仅排泄约10%的摄入钾，但在晚期肾病中，多达25%的饮食钾是通过胃肠道排泄的。此外，几项研究注意到，在摄入富含钾的餐后，尿钾排泄迅速增加。这一机制独立于肾小球滤过率、血清钾水平、醛固酮水平、尿流量、钠排泄或尿液pH值。这表明存在一个胃肠-肾脏通路，通过该通路，肠道激发增加尿钾排泄的机制。然而，目前尚不清楚这一过程的确切信号机制。
尽管有许多冗余的途径调节钾平衡，但钾异常仍然经常发生。与钾稳态问题最常相关的疾病是糖尿病。由于胰岛素相对缺乏，使用胰岛素受体进行的钾向细胞内转移受损。此外，糖尿病常伴有肾功能受损，从而影响外部钾平衡，限制肾脏排钾的能力。此外，糖尿病是获得性低肾素性低醛固酮症的最常见形式，导致尿钾排泄减少。
药物也常常与钾失调有关。外源性胰岛素或胰岛素分泌激动剂通过结合胰岛素受体增加钾的细胞内转移，影响内在钾平衡。非选择性β受体阻滞剂通过阻断β2-肾上腺素能受体，可以削弱细胞内化钾的能力。最显著影响外部钾平衡的药物是醛固酮受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂（ARBs）和阿米洛利，这些药物都影响醛固酮的生产或功能。其他重要的药物包括噻嗪类和袢利尿剂，这些药物增加尿钾排泄。
血清钾和全身钾水平的异常与不良的心血管效应有关。两种新药可以逆转血清钾水平的升高：钾结合聚合物帕替罗默（Veltassa，Vifor Pharma）和钾结合剂钠锆环硅酸盐（ZS-9，阿斯利康）。这两种药物代表了高钾血症管理的重大突破，均通过调节胃肠道钾发挥作用。帕替罗默通过在远端结肠中使用一种不可吸收的聚合物，将钙交换为钾，从而增加粪钾的流失；钠锆环硅酸盐是一种选择性的阳离子交换剂，通过将钠和氢交换为钾，将钾捕获在肠道中。虽然这两种药物都已被证明能显著降低高钾血症患者的血清钾水平，但早期研究表明，帕替罗默的反应时间比钠锆环硅酸盐更延迟。除了反应时间在临床上的潜在相关性外，使用钠锆环硅酸盐快速降低血清钾水平表明，这种药物可能通过之前提到的较少了解的肠-肾机制增强尿钾排泄。尽管这些药物是对抗高钾血症的非常有前途的疗法，但目前没有证据表明它们在依赖透析的终末期肾病（ESRD）患者群体中有效和安全，也没有证据表明它们在高剂量ACE抑制剂或ARB使用引起的高钾血症中有用，或者能够预防与高钾血症相关的不良心脏事件。
回到Friedman等人的研究，该数据和观察结果基于ZS Pharma资助的钠锆环硅酸盐研究中获得的初步数据。这些数据有几个优势，包括来自多国患者的样本，且这些患者有明确的纳入和排除标准；在采血前禁食8小时；并且在一小时内对同一个体进行了多次测量。
然而，使用这些数据来确定血浆钾测量的精度和准确性存在一些限制。例如，测量血浆钾的方法并不统一。在初筛过程中，使用了床旁检测设备来测量血浆钾。尽管床旁检测设备已被确定足以进行临床评估，但其准确性和精确性可能不如在临床实验室中通过火焰光度计或离子选择电极进行的测定可靠。此外，床旁检测设备的准确性可能因设备制造商的不同而有所差异。床旁检测设备易受假性高钾血症读数的影响，因为这些设备无法检测溶血、血小板增多症或白细胞增多症的存在，而这些因素都已知会导致钾读数错误。这一点需要特别注意，因为三次读数中的两次决定了患者的钾状态。例如，如果从同一患者获得了两个溶血标本，它们会被错误地分类为高钾血症。
另一个限制是缺乏患者数据，特别是可能影响钾平衡的药物使用情况。例如，根据钠锆环硅酸盐研究的已发表结果，大约60%的参与者患有糖尿病，但并未提及这些患者在禁食期间使用了哪些药物，或者是否继续使用。如果患者使用了胰岛素或胰岛素分泌激动剂，这些药物可能对Friedman等人观察到的差异有所贡献。同样，如果患者在服用利尿剂、ACE抑制剂或ARBs，这些药物也可能足以改变血清钾水平，从而导致钾测量的变异。
尽管存在这些潜在的缺点，Friedman等人的研究强调了一个事实，即血浆/血清钾可能不是确定钾的生理/病理生理效应的最佳方法。作者提到使用基于心电图（ECG）的测试作为测量钾对心脏电传导生理效应的方法。这种技术很有前景，因为它以非侵入性方式显示了钾对心脏组织的真实生理效应。然而，这种方法仍处于初期阶段。使用这种技术的研究是在接受透析的患者中进行的，这些患者在透析过程中进行了ECG记录，并将这些记录与透析前、透析期间和透析结束时测量的血清钾水平相关联。以往关于钾水平和死亡率的研究表明，ESRD患者与其他人群相比，不存在同等程度的高钾血症相关风险。ESRD人群中观察到的风险降低可能是由于ESRD人群中存在生理适应，可能减轻高钾血症的影响。由于这些适应性变化，观察到的ECG测量结果可能不完全适用于非ESRD人群。
Friedman等人的研究是重要且及时的，因为它突显了全血中血浆钾测量的变动和不准确性，并强调了在临床实践中普遍适用的原则，即需要在患者的临床背景和病情中解读实验室测试结果。
2. 毛发钾
钾有许多作用，尤其是细胞内液平衡和细胞膜效应，如肌肉收缩、神经冲动传导和细胞通透性。
钾的功能：循环系统 – 降低心率，扩张动脉，可以降低血压，排泄系统 – 维持酸碱平衡，消化系统 – 增加消化道活动，内分泌系统 – 帮助提高醛固酮和其他激素的水平，代谢系统 – 参与碳水化合物代谢
协同营养素：镁
拮抗营养素:钙，加工食品饮食中的钾含量低
头发分析注意事项
钾被称为随行矿物。为了获得准确的钾读数，头发在实验室中必须未被洗涤。
头发钾含量高：表明糖和糖皮质激素水平高。非常高的钾含量可能是由于身体细胞过度分解导致的钾流失。
头发钾含量低：表明肾上腺衰竭。非常低的钾含量与过敏、疲劳、低血糖、对甜食的渴望和低血压有关。
3. 钾的不足与相关症状
当身体的钾水平不平衡时，可能会出现以下症状：
- 水肿：例如脚踝或手的肿胀，可能是因为钾的不足导致身体不能正确调节液体平衡。
- 皮肤问题：如皮肤干燥，这可能是因为钾有助于维持皮肤的水分平衡。
- 心律问题：如心跳缓慢、加快或不规律。钾对于维持心脏的正常电活动和心律至关重要。
- 消化问题：如便秘，因为钾对于肠道平滑肌的正常功能是必要的。
- 肌肉与神经功能障碍：如异常的口渴、肌肉无力、运动后肌肉异常酸痛或僵硬、烦躁和易怒。
- 血压问题：如高血压，因为钾对于血压调节起到关键作用。
总之，钾对身体的健康非常重要。如果出现上述的任何症状，建议及时咨询专业医疗人员、注册执业营养师或注册健康管理师进行评估和指导。