营养素相互关系: 矿物质-维生素-内分泌物质
营养素相互关系 矿物质-维生素-内分泌物质 营养治疗主要针对营养缺乏的认识和纠正。现在越来越明显的是，营养素之间失去了稳态平衡，也会对健康产生不利影响。特别是微量元素之间失去这种重要平衡可能会导致亚临床缺乏。
营养素之间的相互关系是复杂的，特别是在微量元素之间。一个矿物质的影响不可能不影响至少另外两种矿物质，每一种矿物质又会影响其他两种矿物质，以此类推。矿物质之间的关系可以比作一系列互相啮合的齿轮，它们都相互连接，有些是直接连接，有些是间接连接。任何一个齿轮（矿物质）的移动都会导致其他所有齿轮（矿物质）的移动。每个齿轮（矿物质）的作用和影响取决于齿轮的大小（矿物质数量）和齿轮的齿数（矿物质参与的酶或生化反应的数量）。这个齿轮网络不仅仅涉及矿物质之间的关系，还扩展到并影响维生素、激素和神经功能等方面。
对人类头发和其他组织进行组织矿物分析（TMA）的广泛研究已经在理解矿物质之间关系方面取得了重大进展。现在这些知识可以进一步应用到维生素和内分泌关系上，从而实现全面、综合的营养治疗方法。
矿物质拮抗作用
微量元素之间存在两种关系，拮抗和协同作用，这些关系存在于代谢和吸收两个层面。在吸收层面上，拮抗作用是由于抑制吸收而引起的，即单一元素的过量摄入可以降低另一个元素的肠道吸收。例如，高钙摄入可以抑制肠道锌的吸收，而过量的锌摄入可以抑制铜的吸收。图1（第11页）是一个显示矿物质拮抗作用的矿物质轮。在代谢层面上，拮抗作用是指一种元素过量干扰另一种元素的代谢功能，或者由于隔室位移而导致其排泄增加。这种现象在锌和铜、镉和锌、铁和铜、钙、镁和磷中都有体现。
矿物质协同作用
矿物质之间的协同作用主要发生在代谢层面上。例如，铁和铜之间存在协同作用，因为铁的利用需要足够的铜。镁也通过增强钾的细胞保留而与之协同作用。钙、镁和磷之间的协同作用也是众所周知的，因为它们在骨组织的维护和结构方面具有必要性。其他矿物质协同作用包括：
钙：镁-磷-铜-钠-钾-硒
镁：钙-钾-锌-锰-磷-铬
钠：钾-硒-钴-钙-铁-铜-磷
钾：钠-镁-硼-锰-锌-磷-铁
铜：铁-钴-钙-钠-硒
锌：钾-镁-锰-铬-磷
磷：钙-镁-钠-钾-锌-铁
铁：铜-锰-钾-钠-铬-磷-硒
铬：镁-锌-钾
锰：钾-锌-镁-铁-磷
硒：钠-钾-铜-锰-铁-钙
还有第三种关系: 即一种元素的摄入不足可以导致另一种元素的毒性积累。
在锌的摄入较低或不足的情况下，微量的镉摄入可以积累到有毒的程度。当摄入钙或铁不足时，可能会导致铅中毒，而铜缺乏可能导致铁中毒。
第四种关系是:当单一元素的过量摄入导致协同作用元素的缺乏时。
这可能会导致某种元素过度积累，例如过量的锌摄入可能会导致铜缺乏。这种失衡可能会导致储存组织中铁的过度积累。锰通过干扰镁可以导致钾和钠的过度积累。
维生素拮抗作用
维生素之间也存在协同作用和拮抗作用，但这往往被忽视。图2中的维生素轮显示了一些已知的和理论上的拮抗关系。拮抗作用可能不是直接的，但由于过量摄入，可能会增加其他维生素的需求。以下是一些拮抗关系的例子：维生素A减少了维生素D的毒性影响。维生素C和维生素D相互拮抗。有报道称维生素B1可以具有拮抗维生素B12的作用。应注意，图中显示的维生素C和维生素B12之间的拮抗关系是间接的。已经确认（由霍夫尔、保罗等人证实），维生素C不会直接影响维生素B12，也不会破坏这种维生素。拮抗作用是通过铁实现的，因为铁被认为会拮抗钴，而钴是维生素B12的重要组成部分。维生素C通过增强铁的吸收，因此可能会间接影响B12的状态。然而，这种情况很少发生，可能只影响少部分人口，他们可能患有铁过载疾病。
在图2中，已知的维生素拮抗关系用实线表示，理论上的拮抗关系用虚线表示。这些关系是基于它们与矿物质的相互作用而确定的，通过TMA研究得出。例如，维生素D增强钙的吸收；因此，通过过量摄入维生素D增加钙的吸收，会导致镁、钾或磷的减少、吸收或保留。维生素A增强钾和磷的吸收或保留的影响，在高摄入维生素D的情况下会减弱。
维生素协同作用
维生素参与许多反应。它们作为辅酶，在许多酶反应中协同作用。它们还可以保护其他维生素免受缺乏的影响。以下是一些维生素协同作用的例子：
A: B2-C-E-B3-B1-B6
D: B12-E
E: A-B6-C-B12-B1-B2-B3-B10-D
B1: E-C-B6-B12-B3-B5-A-B10-B2
B2: A-B-B10
B6: E-A-B1-B3-B5-B12-B10
B12: B1-B3-B6-E-B5-C-B10-D
C: A-E-B6-B3-B5
B3: B1-B2-B6-A-B5-E-B10
B5: C-E-A-B1-B3-B6-B10
维生素-矿物质协同作用
维生素与矿物质的代谢功能密切相关。众所周知，维生素缺乏可能会干扰矿物质的利用或吸收，为了纠正矿物质缺乏，可能还需要补充维生素。维生素需求和矿物质缺乏的经典例子是佝偻病和维生素D。常常需要补充维生素C和/或B6以及维生素A来纠正铁缺乏性贫血，这种贫血不会对铁补充产生反应。锌缺乏可能与维生素A缺乏有关，这种缺乏不会对维生素A补充产生反应。锌是从肝脏动员储存的维生素A所必需的。
以下是一些维生素-矿物质协同作用的例子：
维生素A：锌、钾、磷、镁、锰、硒
维生素D：钙、镁、钠、铜、硒
维生素E：钠、钾、钙、亚铁、锰、锌、磷、硒
维生素B1：硒、钴、钠、钾、铁、锰、镁、铜、锌、磷
维生素B2：铁、磷、镁、锌、钾、铬
维生素B6：锌、铬、镁、钠、钾、磷、铁、锰、硒
维生素B12：硒、铜、钙、钴、钠
维生素C：铁、铜、钙、钴、钠
维生素B3：锌、钾、铁、磷、镁、锰、钠、铬、硒
维生素B5：铬、钠、钾、锌、磷
维生素-矿物质拮抗关系
较少人认识到的是维生素-矿物质的拮抗关系。过量摄入单一维生素可能会导致矿物质失调，要么产生缺乏，要么增加矿物质的滞留。高剂量的维生素C会导致铜缺乏，因为它会降低铜的吸收或产生代谢干扰。由于维生素C对铜有拮抗作用，而铜在代谢利用铁的过程中需要足够的量，过量的维生素C可能会导致铁中毒。铜缺乏会导致无法利用铁；因此，如果没有足够的铜供应，铁会在储存组织中积累。铜和维生素C在许多代谢功能中具有协同作用，但由于它们对彼此的拮抗作用，我们可以看到过量摄入铜可能会导致维生素C缺乏。在边缘铜状态下，过量的维生素C会导致骨质疏松症，并降低免疫反应。过量摄入维生素D可以通过增强钙的吸收和/或保留作用导致镁和钾的缺乏。过量摄入维生素A可能会导致钙的流失。其他维生素-矿物质拮抗关系在图3的维生素-矿物质拮抗轮上显示。
营养对内分泌腺
营养对内分泌腺的影响很少被考虑。激素已知在吸收、排泄、运输和储存等几个层面上影响营养物质。而营养物质反过来也可以对激素产生影响。微量元素已知参与激素分泌、激素活性和靶组织结合位点。微量金属可以影响下丘脑-垂体和甲状腺-肾上腺轴，取决于体内的浓度（过低或过高）。
和矿物质、维生素协同作用和拮抗作用一样，内分泌协同作用和拮抗作用也存在。图4展示了一些主要内分泌腺之间的激素拮抗关系。
早在1930年，Francis Poltenger博士就评论了内分泌腺与神经系统之间的关系。随后，Melvin Page博士根据神经控制将内分泌腺进行了精彩分类，分为交感神经或副交感神经控制的腺体。他将交感神经控制的腺体称为“加速”内分泌腺，副交感神经控制的腺体称为“减速”腺体。交感神经控制的腺体包括甲状腺、前垂体、肾上腺髓质和产生雄激素的生殖腺。
副交感神经控制的腺体包括胰腺、后垂体、产生雌激素的生殖腺、甲状旁腺和肾上腺皮质。Page博士观察到，如果血液中的磷含量升高，则交感神经控制的腺体处于优势地位；如果钙超过磷，则副交感神经控制的腺体处于优势地位。他还敏锐地观察到，身体的矿物质组成不是直接取决于食物摄入，而是取决于神经内分泌功能的有效性或无效性。
理解Page博士的这一经典工作可以帮助将任何来源的营养素分类为两个基本组别，即交感神经（“加速”）或副交感神经（“减速”）类别。这些分类基于它们对神经内分泌功能产生的营养素-内分泌或内分泌-营养素影响。
通过内分泌优势进行营养素分类
正如Page博士所述，磷可以被视为交感神经或兴奋剂。钙则被视为副交感神经或镇静剂。交感神经和副交感神经内分泌系统对除钙和磷以外的其他矿物质也有影响，这些矿物质也可以被分类为兴奋性或镇静性。
图5显示了交感神经系统对钙和磷的影响。分解代谢腺增加磷的肠道吸收和肾脏重吸收，同时减少钙的吸收和重吸收。随着磷的增加，钠和钾的保留也相应增加。失去钙通常会伴随着镁的丢失，因此，磷、钠和钾被认为是交感神经或兴奋性营养素。
图6代表了副交感神经内分泌支配影响的矿物质。钙和镁与磷相关保留。钠和钾通常会随着磷的排泄增加而排泄。
因为神经内分泌的影响，我们因此可以将一些重要的矿物质分类为交感神经和副交感神经类别。
维生素也可以根据它们对矿物质代谢或吸收的影响进行分类。一些维生素和矿物质可以被视为过渡性的，因为它们可以产生刺激性或镇定性的效应，这取决于它们的酶和酶的作用。
维生素及其对矿物质代谢或吸收的过渡性影响：(Not from Dr. David Watt)
维生素D：刺激钙和磷的吸收
维生素A：刺激钾和磷的吸收，但对钙的吸收具有镇定作用
维生素C：刺激铁的吸收，但对铜的吸收具有拮抗作用 维生素
E：对钙和镁的吸收具有镇定作用 维生素
K：刺激钙和镁的吸收 维生素
B1：刺激镁的吸收，但对钙的吸收具有镇定作用 维生素
B2：对铁的吸收具有镇定作用，但对镁的吸收具有刺激作用 维生素B6：刺激镁和钾的吸收，但对钙的吸收具有镇定作用。
刺激性矿物质：磷-钠-钾-铁-锰-硒
抑制性矿物质：钙-镁-锌-铜-铬
过渡性矿物质 : 锌、铜、硒
刺激性维生素： A-E-B1-B6-B10
镇静性维生素： D-B12-B2-胆碱
过渡性维生素： B5-B6
通过了解营养素，尤其是微量元素的神经内分泌影响，可以将任何物质分类。食物、水、草药和药物都可以分为刺激性（交感）或镇静性（副交感）类别。食物和水根据它们的优势矿物质含量或抑制性矿物质吸收效应进行分类。药物分类可以基于它们的交感神经效应 – 副交感神经效应以及它们对矿物质代谢、吸收和排泄的影响。
食品分类
食品中的天然物质可以抑制矿物质的吸收。例如，菠菜、甜菜叶等食物中的草酸可以与肠道中的钙结合，使其无法被吸收。植酸会降低钙和锌的吸收，在谷类、粮食和小麦中普遍存在。浸泡这些食物可以减少其酸含量，这通常被倡导。但是，在看到它们的矿物质含量时，我们发现它们仍然富含刺激性矿物质相对于镇静矿物质，因此可以被归类为刺激性的。食品中的矿物质含量将根据食品生长的土壤、加工方法和烹调用具（铜、铝等）而异。
蛋白质类食物
蛋白质具有最高的特定动态作用（SDA），因此可以产生最大的代谢率增加（交感神经兴奋作用）。这部分效应是由蛋白质引起的钙和镁的排泄所致。高密度蛋白质的SDA比低密度蛋白质高，牛肉的SDA比鱼或禽肉更高，而植物蛋白的SDA最低。
水和草药
硬水总硬度高，通常呈碱性。其中的镁和钙等镇定矿物质相对于促进矿物质也通常较高，因此被认为是镇定的（副交感神经）。 软化水被认为是刺激性的（交感神经），因为它含有总固体并且通常呈酸性，同时富含促进矿物质，特别是钠。 草药的使用也可以根据其促进或镇定的效果而更具体地进行。 对草药的持续研究揭示了它们的高矿物质含量，并根据此进行分类。 马尾草是一种镇定（副交感神经）的草药示例。 其中镁和钙等矿物质含量相对于钠和钾较高。 与食物一样，草药的矿物质含量将根据其种植的土壤而变化。
药物
可以通过其类交感神经或副交感神经作用进行分类，从而模拟交感神经或副交感神经系统的活动。一些引起交感神经的药物包括肾上腺素、苯肾上腺素和甲氧肾上腺素。其他药物通过影响神经递质释放产生交感作用，包括麻黄素、酪胺和安非他命。这些药物常用于治疗哮喘和过敏表现相关的支气管痉挛。
此外，药物也可以根据其对矿物质代谢、吸收和排泄的影响进行分类。例如，利尿剂（如呋塞米）会增加钠和钾的排泄，使它们具有刺激作用。另一方面，钙通道阻滞剂（如维拉帕米）具有镇静作用，因为它们减少钙的吸收和保留。其他药物，如类固醇，根据使用剂量和持续时间可以对矿物质代谢产生过渡性的影响。重要的是要考虑药物对矿物质平衡的影响，并相应地调整营养摄入以维持最佳健康状态。
降压药可以被视为镇定剂，因为它们通过抑制或阻断神经递质传递，在中枢或外周阻止交感神经活动。中枢作用的交感神经抑制剂包括可乐定和甲基多巴，它们的常用商标名分别为Catapres、Aldomet和Aldori。利血平和罗汉果碱是防止去甲肾上腺素合成和储存的生物碱，而瓜尼肽则阻止其释放。一些商标名包括Diupress、Harmony I和Ismelin。α和β受体拮抗剂包括普拉唑辛、苯氧苄胺、普萘洛尔、纳多洛尔和美托洛尔。它们的常用商标名分别为Minipress、Dibenzyline、Lopressor、Corgard和Inderal。这些药物通常用于治疗高血压。
副交感神经药物包括乙酰胆碱、肌碱、毛果芸香碱、甲胆碱和卡巴胆碱。其他增强乙酰胆碱效应的药物包括新斯的明、氟斯托格明、吡啶巴胺和乌巴胆碱甲酯盐。这些药物通常用于治疗神经系统或神经肌肉系统障碍，如重症肌无力症。有关交感神经和副交感神经药物的更多列表，请参阅《医生处方参考书》。
药物也会干扰营养物质的吸收和储存。例如，抗酸剂，泻药，抗癫痫药，类固醇和抗菌剂已知会导致钙和维生素D的缺乏。它们会对钙产生螯合作用，并拮抗维生素D的代谢作用。长期使用可能导致佝偻病、软骨病和其他钙缺乏病。而个体的营养状况反过来也会影响药物的代谢。
分类疾病过程
为了能够利用以上信息，我们应该意识到表现为交感神经或副交感神经紊乱的疾病状况。以下是一部分可按此分类的疾病清单。这份清单是通过对全国各地医生提交的超过100,000份TMA（组织矿物分析）档案进行的临床研究和评估编制的。这份清单不应被视为完整或绝对，因为总有例外情况。例如，由于不同的致病因素，高血压可以同时出现在交感神经和副交感神经系统中。交感神经的刺激增加确实会导致高血压，但动脉粥样硬化也可能产生高血压，无论是交感神经还是副交感神经系统。
交感神经 ：
焦虑
关节炎 (风湿性)
过敏 (组胺)
肌萎缩侧索硬化症
高血压
甲状腺功能亢进
急性肾上腺皮质功能亢进
霍奇金病
白血病
感染 (细菌)
重症肌无力
多发性硬化
溃疡 (胃溃疡或十二指肠溃疡)
糖尿病 (青少年)
副交感：
关节炎 (骨关节炎)
过敏 (低组胺)
哮喘
艾滋病
厌食症
真菌感染
低血压
甲状腺功能减退
肾上腺功能减退
感染 (病毒)
狼疮
月经前综合症
酵母感染
溃疡 (胃溃疡)
糖尿病（成人）
营养引起的缺乏症（相对或绝对）并不罕见，并且通常是由于营养过度剂量引起的。过度剂量，尤其是单一营养素的过度剂量，可能会产生药理反应。高剂量的营养素（维生素或矿物质）摄入会干扰另一种营养素的利用，从而成为一种抗维生素或抗矿物质。结果可能是有利的，但如果长期持续，最终可能会产生另一种营养素的缺乏。例如，过量的维生素E摄入会产生类似于维生素A缺乏的体征和症状。补充维生素A将抵消维生素E的作用，最终会产生维生素D缺乏症。通过减少维生素E的摄入量，可以预防这些副作用。例如，如果患者出现钙缺乏症状，对每天摄入800或1000毫克的钙补充没有反应，临床医生的第一反应是增加剂量，可能是这个剂量的两到三倍。这可能会改善患者的症状，但即使几个月后，减少钙的摄入也会导致症状几乎立即恢复。
为了维持病人的无症状状态，剂量要求通常会随着时间增加而不是减少。如果考虑到钙的协同作用和拮抗作用，例如加入维生素D、镁或铜，减少维生素E、维生素A、钾、植酸和草酸含量高的食物，病人可能只需要每天补充400毫克的钙剂即可产生反应。
结论：
对营养及其在健康中的重要作用的理解正在不断发展，并且正在成为今天进步的医疗保健提供者的重要组成部分。在书籍《营养免疫和感染。相互作用机制》中，R.K. Chandra指出，“许多细胞类型的功能在营养缺乏状态下发生了改变。” Chandra报告了他的观察结果，不仅是营养不足，过度营养也可以改变免疫反应。这对于微量元素营养尤其如此，因为元素过多与太少一样有害。
绝对的矿物质缺乏症今天很少见，但相对缺乏状态很常见。通过更好地理解和应用这些概念，可以实现更全面的折衷方法，从而避免上述营养轮盘的例子。将已知的刺激和镇静物质具体应用于个体治疗可能会导致更好的反应，并减少不良副作用。