锰的营养关系与TMA
介绍
锰分布在身体各组织中，最高浓度存在于肝脏、甲状腺、垂体、胰腺、肾脏和骨骼中。一个70公斤的男性体内的总锰含量约为12-20毫克。目前尚未确定锰的日需量，但似乎每天摄入2.5至7毫克可以满足人体需求。
锰的功能
锰主要存在于线粒体中。它可以激活多种酶，例如水解酶、转移酶、激酶和脱羧酶，也是一些酶的组成部分。其中最知名的锰金属酶之一是丙酮酸羧化酶，它催化丙酮酸转化为草酰乙酸。其他酶包括参与氨基酸精氨酸转化为尿素的精氨酸酶，以及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）。因此，锰的状态特别影响线粒体的结构和功能。锰可以激活与脂肪酸代谢和蛋白质合成有关的酶，并参与神经功能。
锰的调节
锰似乎可以在小肠中被吸收。其他元素如钙、磷和大豆蛋白质可以对其吸收产生负面影响。4尽管素食来源中锰含量很高，但素食并不一定能改善锰的状况。这是由于高植酸含量抑制了锰的吸收。虽然茶叶富含锰，但由于单宁含量的原因，其中的锰实际上是无法利用的。肉类实际上是锰的很低来源，但可以提高饮食中锰的生物利用度。人体研究表明，与低蛋白饮食相比，高蛋白饮食能使锰的平衡更加积极。肝脏通过胆汁排泄来调节锰的排泄，但如果肝脏排泄通道被阻塞或超负荷，胰腺排泄会增加。组织中的锰水平与饮食中的可用性直接相关。饮酒会增加肝脏中的锰水平，似乎可以使其吸收翻倍。
激素对锰的影响
锰对正常的甲状腺功能和甲状腺素的形成是必需的。7组织矿物分析（TMA）研究发现，甲状腺功能减退症患者锰水平较低。由于胰岛素、甲状旁腺激素（PTH）和雌激素对甲状腺功能有拮抗作用，当这些激素水平升高时，锰的吸收或利用可能会受到影响。肾上腺激素已知会影响锰的组织分布并改变其代谢。
锰缺乏
已经对动物进行了锰缺乏研究，症状因物种和缺乏程度而异。许多物种之间存在相似之处，包括骨骼畸形、姿势缺陷、生长受损、生殖功能障碍以及脂质和碳水化合物代谢紊乱。由锰缺乏引起的一种常见遗传病导致胎儿内耳石紊乱。
骨骼畸形包括软骨发育不良，或者骨生长迟缓并呈现弯曲。在鸡和鸭中，跖屈曲或“脱臼肌腱”是一种被广泛认可的病症。
锰缺乏病人的生殖功能表现为排卵障碍、卵巢和睾丸退化以及婴儿死亡率增加。 锰参与胆固醇合成；因此，缺乏锰可能与缺乏这种正常激素生产前体有关。锰还与胆碱具有协同关系。缺乏锰或胆碱或两者都可能导致线粒体和细胞膜完整性异常。从锰缺乏小鼠中分离出的肝脏线粒体显示出嵴的异常和氧化率下降。
碳水化合物代谢紊乱是由于糖基转移酶活性异常所致。胰腺异常导致葡萄糖利用不良，表明锰可能参与胰岛素的形成或活性。已经报道了人体锰缺乏，其中在精制饮食中无意中省略了锰。症状包括低胆固醇血症、三酰甘油和磷脂降低、体重减轻、暂时性皮炎和间歇性恶心。研究饮食的目的是限制维生素K以研究凝血酶原时间的延长，并用维生素K进行矫正。然而，当发现锰缺乏并在饮食中补充后，凝血酶原时间得到了矫正。由于凝血酶原是一种糖蛋白，锰可以激活转移酶，因此锰可能对凝血酶原的合成是必需的。
另一项有关人体锰缺乏的研究已经报道。据估计，体内锰储量降低了66%。该受试者在上半身、腹股沟和大腿上出现了疹子，被诊断为晶状汗疱疹或“刺痛性热疹”。血清钙和磷以及碱性磷酸酶降低。血清胆固醇和高密度脂蛋白也降低了。 报道了与锰缺乏有关的其他异常。癫痫患者发现锰的血浓度降低。
锰缺乏可能与代谢性疾病（如枫糖病和苯丙酮尿症）有关。患有成年唐氏综合症的患者经常发生继发性髋关节脱位和股骨头骨骺炎，怀疑是锰缺乏所致。其他与锰有关的疾病包括子宫内畸形和骨质疏松症。Straus和Saltman报告了一位著名职业篮球运动员的锰缺乏案例，他经常骨折、愈合缓慢和关节不稳定。他们在他的血清中没有检测到可检测的锰，这归因于他非常有限的素食饮食。经过数月的补充，骨愈合得到了改善，他重返职业体育比赛。他们还报道了类似的发现，即骨愈合受损的骨科患者存在锰缺乏。
由于锰参与粘多糖的生物合成，锰缺乏可能在软骨和胶原疾病（如奥斯古德·施拉特氏病、珀特氏病和狼疮）中发挥作用。曾经广泛用于治疗高血压的药物肼屈嗪可以产生与红斑狼疮相同的综合征。报道了药物引起和非药物引起的狼疮患者从锰治疗中获益的情况。由于锰参与铵离子转化为尿素，缺乏可能导致铵中毒。过量摄入那些被认为对抗锰的营养素可能会导致缺乏。图1和2显示了对锰有拮抗作用的维生素和矿物质。 缺乏协同因素也可能导致锰状态不佳。被认为具有协同作用的营养素包括矿物质钾、锌、镁、铁、磷和维生素A、E、B1、B3、B5和B6。
口服引起的锰中毒报道比较少见。
锰中毒通常是由于在钢铁工厂、锰矿采矿、焊接、化工厂、干电池和燃油工业等工作岗位长期接触导致的。关于锰中毒的第一份报告是由Couper在1837年提出的。他描述了锰矿工中类似震颤麻痹的病症。随着矿工中类似病症的报告越来越多，人们在20世纪30年代和40年代开始更加重视锰中毒问题。
锰中毒的症状可以分为三个等级。轻度中毒会产生锰精神病，包括以下症状：虚弱、厌食、失眠、肌肉疼痛、精神兴奋、幻觉、莫名其妙的笑声、记忆力下降和强迫行为。中度中毒症状包括语言障碍、笨拙的动作、异常步态、平衡不良、下肢肌腱反射亢进和微小震颤。严重症状包括僵硬、痉挛性笑声和面容僵硬，都类似于帕金森病的症状。锰神经毒性的机制似乎是由于各种脑区神经元的退化和神经递质的异常所致。
可能增加锰中毒易感性的因素包括缺铁、酗酒、慢性感染和排泄减少。 除了减少接触，降低锰中毒的方法还可以通过补充图1和2所示的对抗营养素来实现。过量的锰水平也可能导致缺乏或增加对这些营养素的需求。
锰和组织矿物分析（TMA）
在回顾中，已经报道了各种疾病状态下头发锰浓度的变化。发现唐氏综合症、癫痫和精神分裂症的锰水平降低。与多发性硬化、学习障碍和帕金森病有关的锰水平升高。
锰缺乏似乎像缺铁一样普遍。在TMA测试中，微量元素通常发现患有低血糖、甲状腺功能减退、肾上腺功能不足和糖尿病患者的头发中锰水平较低。 在过去的几年中，我们发现了越来越多的锰水平升高，没有明显的相关症状。由于许多这些发现都是在人口密集的城市如纽约和波士顿生活的个体中，有人猜测源头可能来自燃烧燃油。正如之前提到的，锰化合物正在取代铅作为无铅汽油的防爆剂添加剂。过量的锰也经常与铁中毒同时出现。在这种情况下，锰本身并不是一种毒素，而是由于过量的铁储存导致的次要升高。在这种情况下，升高可能是由于机体试图通过增加锰的储存来减轻铁中毒的影响，或者是过量的铁将锰从储存组织中置换出来导致的。