维生素A的营养关系
介绍
维生素A是第一种被认识的脂溶性维生素，因其在人体功能中的多种作用而被描述为最为多才多艺的维生素之一。
维生素A最为明确的功能是在视觉中的作用。它还参与了黏膜、皮肤的维护和完整性、骨骼的重塑和生长。其他作用包括维持细胞膜和神经鞘的稳定性、合成肾上腺皮质激素（皮质醇）和调节甲状腺素的分泌。维生素A还参与了红细胞的制造并协助免疫反应。近年来，研究人员怀疑维生素A参与细胞分化和基因表达。在过去的10年中，维生素A一直被研究用于预防和治疗各种类型的癌症。
维生素A需求量
目前维生素A的测量术语正在过渡中。这是由于前维生素的各种形式在不同效率下转化为活性形式（视黄醇）。因此，“视黄醇当量”（RE）开始取代国际单位（LU）。RE是指一种维生素A化合物在人体转化后产生的视黄醇量。 婴幼儿的建议膳食摄入量为420-700 RE，男性为1,000 RE，女性为800 RE。怀孕和哺乳期间，建议的每日摄入量分别增加了200和400 RE。当存在缺乏症状时，需要短期内大剂量的维生素A补充。
维生素A缺乏症
维生素A缺乏的最早期征象是夜盲症（夜间视力受损）、干眼症和Bitot斑。由于毛囊的角化过度，皮肤粗糙。在发育过程中，缺乏维生素A会导致牙本质形成和骨骼生长异常。
维生素A缺乏的原因包括摄入不足、吸收或贮存受损，以及β-胡萝卜素转化成活性维生素A能力不足。吸收和/或贮存不良与过度饮酒、乳糜泻、胰腺囊性纤维化、溃疡性结肠炎、胆道梗阻和肝硬化有关。
维生素A中毒
长期高剂量的维生素A摄入会导致维生素A中毒。摄入含每克肝脏中含有20,000 LU的北极熊肝脏会出现急性中毒症状。维生素A中毒的症状包括关节疼痛、骨质疏松和骨骼脆性。增加的颅内压力会产生假性脑瘤症状。红细胞失去血红蛋白，容易出血。神经系统症状包括烦躁、不安、疲劳、厌食和肌肉无力。皮肤上可能会出现皮疹，引起干燥和脱皮，还可能伴随着脱发。嘴唇也可能变得有鳞片状。脾脏和肝脏增大，黄疸可能会发生。减少维生素A的摄入可以缓解中毒症状。
与矿物质一样，很少会单独出现维生素缺乏症。在确定维生素A需求和治疗过程中，还应考虑协同因子的作用。
由于其抗氧化活性，维生素E被认为对维生素A具有协同作用，从而产生节约效应。维生素E还有助于细胞膜的稳定。维生素E缺乏会导致溶酶体膜的脆性增加，进而加速肝脏维生素A的流失。维生素C也被认为对肝脏维生素A储存具有抗氧化作用。动物研究表明，维生素A对肝脏合成抗坏血酸的影响。任何具有抗氧化活性的营养素都可以被视为对维生素A具有协同作用。
由于其对矿物质锌的协同作用，维生素B6可以被视为对维生素A具有协同作用。锌当然参与了维生素A的调节。维生素B族总体与维生素A活性有关。除了B6之外，维生素B1、B2、B3和B5也被特别描述为维生素A的协同作用物。
图1显示了被认为对维生素A具有拮抗作用的维生素。
维生素A也可以被视为对这些维生素具有拮抗作用。 维生素D和A通常被认为是协同作用物，在补充剂中经常组合使用。然而，可以给予维生素A以减轻维生素D中毒的毒性影响。总体而言，脂溶性维生素竞争吸收和转运；因此，整个脂溶性家族都可以被视为拮抗作用。不同对骨代谢的影响也表明维生素A和D之间存在拮抗作用。维生素D增加了钙的吸收和保留，而过量的维生素A会导致骨吸收和钙化不足。
由于维生素E是脂溶性的，它可能与维生素A竞争吸收。众所周知，维生素A会抑制免疫组织中的维生素E水平。拮抗作用也表现在维生素A和E对前列腺素E1和E2（PGE2 PGE2）合成的相反影响上。维生素E抑制PGE2的合成并增强PGE1的合成，而维生素A则增强PGE2的合成。高剂量的维生素E摄入也可能干扰β-胡萝卜素的吸收。由于其降低铜的作用，维生素C可能通过增加组织铁积累来促进维生素A的氧化作用。
其他具有可能对维生素A产生拮抗作用的维生素包括B1、B12、B6和K。它们的作用机制尚未完全理解，但可能会在维生素A储存或摄入极低的情况下对维生素A产生不利影响。它们也可以增加维生素A的利用。
矿物质对维生素A的协同作用
矿物质锌与维生素A密切相关。需要充足的锌量才能从肝脏中释放维生素A。在动物和人类研究中进行了多项实验，当存在锌缺乏时，单独补充维生素A无法改善维生素A缺乏症状。然而，仅在锌补充后，诸如夜盲症等维生素A缺乏症状得到了改善。锌参与维持血浆视黄醛结合蛋白（RBP），这是维生素A的特定转运蛋白。
缺铁性贫血与低维生素A水平以及降低的血红蛋白水平有关。维生素A显然有助于释放储存的铁，使其纳入红细胞。
硒参与抗氧化活性，因此可以被视为对维生素A具有协同作用。维生素A和硒对抑制癌症发生具有类似的作用。
其他对维生素A具有协同作用的矿物质包括镁、锰、钾和磷。像维生素A一样，这些矿物质与甲状腺功能密切相关。
对维生素A具有拮抗作用的矿物质
图2显示了被认为对维生素A具有拮抗作用的矿物质。维生素A也可以相互拮抗这些元素。 由于过氧化作用而引起的破坏，组织中过量的铁积累可能会增加维生素A的需求。严重的铜缺乏可以导致过量的铁积累。
尽管硒是一种抗氧化剂，但在某些情况下和大量摄入时，它也可能作为促氧化剂，对脂溶性维生素产生不利影响。 以T4的形式存在的碘虽然与维生素A具有协同作用，但也具有拮抗作用。 铜、钙和钠这些矿物质与甲状腺腺体的相互关系可能对维生素A产生间接的拮抗作用。 任何对矿物质锌具有拮抗作用的因素都可能成为对维生素A的潜在拮抗因素，例如镉和汞。
维生素A与内分泌的关系
与矿物质一样，维生素也会受到内分泌活动的影响。激素水平可以直接影响维生素A的状况和需求。
甲状腺与维生素A
甲状腺素对胡萝卜素转化为维生素A有影响。研究表明，甲状腺切除或抑制甲状腺会导致血清胡萝卜素水平升高和肝脏中维生素A水平降低。有人猜测维生素A缺乏与甲状腺功能减退症有关。研究表明，低维生素A水平与甲状腺肿形成有关。由于副甲状腺对甲状腺的抑制作用及其与维生素D的关系，副甲状腺的过度活跃也可能增加维生素A的需求。
雌激素与维生素A
维生素A缺乏时，组织对雌激素的敏感性增加。RBP的浓度在雌二醇水平达到盛期前最低。根据Keyvani等人报道的研究，由于女性的维生素A水平较低，女性比男性更容易患甲状腺肿。
肾上腺激素与维生素A
肾上腺皮质激素可以增加维生素A从肝脏的动员。在用肾上腺皮质激素治疗风湿性儿童的过程中也报道了这种效应。足够的肾上腺功能对于动员维生素A储存也是必要的。肾上腺和甲状腺功能不足可能导致维生素A缺乏的症状或增加其需求，因为不能将其从储存中动员出来。
蛋白质
充足的蛋白质对于将维生素A从肝脏动员到血液中是必要的。蛋白质营养不良与维生素A缺乏有关。当饮食中添加足够的蛋白质，假如肝脏中维生素A储备足够，正常的血清维生素A水平可以恢复。然而，如果肝脏中的维生素A储备已经耗尽，膳食蛋白质可能会导致急性维生素A缺乏。
评估维生素A状况
超过90%的维生素A储备在肝脏中，因此血清水平并不能真正反映维生素A的状况。但是当肝脏储备耗尽时，血清水平会反映出缺乏状态，当肝脏储备过饱和时则会反映出过量状态。
结论
与其他营养素一样，维生素A的需求应该与其辅因子一起评估。在考虑协同作用和拮抗剂时，维生素A的营养治疗效果可能会大大提高。由于维生素A与甲状腺密切相关，因此可以推测，亚临床缺乏与甲状腺功能减退症有关。一些与甲状腺功能减退症有关的常见症状，如高脂血症、动脉硬化、成人型糖尿病、疲劳、抑郁、对寒冷敏感、皮肤和头发质地变化以及贫血，可能会对维生素A产生反应。