钙的营养关系和HTMA
钙是身体内每一个细胞都存在的物质。然而，超过90%的钙存储在骨骼和牙齿中。人体的骨组织不仅充当结构支撑的作用，还作为钙和其他矿物质的储存库。当需要时，身体可以从这些矿物质中获得所需。钙在其他组织中的分布如下：大脑约为每100克4-5毫克；心脏7-8；肾脏19；肝脏7；肌肉7-8；皮肤和脾脏9-10。钙的每日推荐摄入量：婴儿350-540毫克；成人1000毫克；哺乳期妇女1200毫克。
钙的功能
钙与其他元素一起，是骨骼结构和牙齿的主要成分。骨组织提供了钙的储存库，当需要时可以取出以维持骨外功能，例如酸碱平衡。
1883年，Ringer发现了钙作为生物信使的重要性。不久之后，确定了钙对心肌肌张力至关重要。
现在已知钙参与作为信使的作用，通过特定的钙通道将信号传递到细胞内的目标活动。钙离子对激活正常血凝形成所需的酶、糖解酶的激活和稳定、影响细胞分裂和分化的极为重要。
钙也参与分泌过程。例如，胰岛素释放取决于足够的钙的可用性。钙也可以刺激胰岛素的释放。
钙的排泄可以由甲状腺和肾上腺皮质腺体过度活跃造成。肾上腺皮质激素由于其对维生素D的抗作用而减少肠道钙吸收。过度分泌醛固酮也会增加尿钙排泄。
许多药物会干扰钙吸收。一些最常见的包括抗惊厥药物，如酚巴比妥和地芬诺酰胺，它们已知会导致骨软化。含氢氧化铝的抗酸剂在肠道内结合钙，也已被证明会导致骨软化。皮质酮疗法大大增加了钙的排泄。除了利尿剂以外的其他利尿剂也会导致钙流失。
含有草酸和/或植酸的食物与钙结合，阻碍肠道吸收。高蛋白质摄入可能导致钙吸收减少或尿钙排泄增加。
除了多种药物，还有其他因素也会影响钙的吸收。一些常见的药物包括抗癫痫药如苯巴比妥和氢苯咖啡碱，已知它们会导致骨软化。含氢氧化铝的抗酸剂会与肠道内的钙结合，并已被证明导致骨软化。类固醇疗法会大大增加钙的排泄。除缩小剂外，其他利尿剂也会导致钙流失。含有草酸和/或植酸的食物会阻碍钙的肠道吸收。高蛋白质摄入在某些情况下可能导致钙吸收减少或尿液排泄增加。
吸收不良综合症会导致钙吸收减少，这可能是由胃肠道手术如jejunoileal绕道和部分胃切除术造成的。肾功能衰竭、肾病综合症、糖尿病未得到足够控制和少年糖尿病等情况与钙状态不良有关。
低钙血症
低钙血症是一种相对较少的临床问题。 神经系统对低血清钙的影响特别敏感。 当钙的离子形式低于4毫克百分数(mg.%)，或总血清钙低于大约7 mg.%时，神经系统可能变得过于敏感。 低钙血症最终可导致感觉障碍，痉挛和心肌功能障碍。 低血清钙的主要表现是痉挛，通常包括肌肉抽痛，喉管梗阻，癫痫发作，如果严重，死于呼吸衰竭。真正的低钙血症原因包括慢性肾功能衰竭，吸收不良和甲状腺功能减退。 低白蛋白尿不一定与抑低的离子化钙有关，因此即使出现低钙血症也不一定引起痉挛。 Chvostek试验阳性通常是低钙血症的指示；然而，低钙血症不一定会导致Chvostek试验阳性。 已有报告表明，73%的低钙血症患者无此试验阳性。
“钙缺乏与一些不一定与低血钙有关的病症相关联，这些病症包括：过敏（组胺），肾上腺过度活跃，高血压，过度活跃，焦虑，甲状腺过度活跃，失眠（I型），骨软化症，交感性占优势，类风湿性关节炎。骨折也与钙缺乏有关，稍后将在更多细节中讨论。”
高钙血症 (Hypercalcemia)
高钙血症是血清钙含量高于 10.5 mg.% 的情况。主要的原因有原发性甲状腺源性骨代谢异常症 (Primary hyperparathyroidism) 和恶性肿瘤。14 也有其他因素会导致血清钙升高，如急性不动症，维生素 D 过多症，或对维生素 D 敏感性增强，Paget 病等。其他导致血清钙升高的原因还包括 Addison 病 (危机)，水肿病，甲亢，牛奶碱症和使用异丙噻嗪利尿剂。
由于原发性甲状腺溢液病导致的高钙血症的症状包括：
过多的口渴
口腔和喉咙干燥
吞咽困难
肌肉疼痛
最近的记忆丧失
钙化性肌腱炎
软骨钙化
抑郁
听力困难
疲乏
关节僵硬
无力
不安腿综合症
便秘
消化不良
结膜炎
原发性甲状腺溢液病可能导致胃肠道和泌尿系统相关的许多症状。关于原发性甲状腺溢液病的经典和适当的病史被描述为由“呻吟、骨骼、呻吟和石头”组成。一些研究人员表明，原发性甲状腺溢液病患者的某些肌肉群体显得虚弱。这些包括股直肌、臀中肌、腘绳肌、三角肌和二头肌。
钙缺乏的因素：
很多因素会不利于钙的状态，并可导致钙的负平衡，而不会有血清钙的异常。
图1显示了与钙互相抵消的矿物质。过量摄入任何一种或多种矿物质都可能导致钙的状况不佳。钙也被认为是对这些元素的抵消。钙可以帮助减少对重金属（如铅和镉）和过量组织铁吸收和储存的吸收和不利影响。
钠一直以来都被认为是导致高血压的原因。然而，一些社会摄入大量钠，但高血压的发病率较低，而另一些摄入少量饮食钠，却患有高血压。在美国，研究表明，高血压和正常血压者钙的摄入存在显著差异。研究发现，高血压者钙的摄入比正常血压者少18％。在17种营养物被分析的情况下，减少钙的摄入始终将高血压组与正常血压组区分开来。
钙的补充已被证明可以降低有心血管疾病的个体的血压。这种效果归因于钙的钠排泄效应。
当然，图1中展示的许多营养矿物对钙的代谢和/或结构功能也是协同的。由于它们参与胶原蛋白的生成和蛋白质的交联，因此铜也是与钙协同的。
图2表示被认为与钙对抗的维生素。它们的对抗影响可以是直接或间接的。例如，维生素A与维生素D对抗，因此可以间接影响钙。维生素A还对甲状腺产生兴奋作用，这也将影响钙的状态。一些维生素对新陈代谢率产生兴奋作用。增加的交感神经内分泌活动也会导致钙流失。许多这些维生素与钙具有协同关系，包括维生素D。
骨质疏松症
骨质疏松症影响了美国超过600万人，并且可能已经成为与钙缺乏最广为人知的状况。钙补充通常被认为是治疗这种情况的途径。然而，研究表明，仅仅对长期内的钙补充可能导致钙含量减少，或者只有很小的益处。骨质疏松的原因多种多样。如图1和图2所示，除钙缺乏外，营养因素也可以导致骨质疏松。在存在其他矿物质缺乏（如镁、磷、铜）的情况下，钙补充甚至可能导致骨质疏松。例如，镁存在于骨骼表面，如果一个人的镁状态是边缘的，那么钙补充可能会进一步导致镁缺乏。镁缺乏会导致骨骼薄弱，易碎。当包括神经内分泌因素时，我们发现可能有30多种机制参与导致骨质疏松。这可能解释了为什么骨质疏松的病因是有争议的。
这里还有许多因素可以导致高钙尿。由于大多数骨质疏松病患者并不表现出高钙尿，因此仅凭尿钙排泄量并不能可靠地预测骨质疏松病。如果存在增加的尿钙排泄，应该区分吸收或溶解性高钙尿。尿羟基蛋白与肌酐的比率、钙与肌酐的比率和血清羟基蛋白与肌酐的比率可以作为骨溶解的好指标。
如前所述，骨质疏松通常有多种起源。然而，在某些情况下，钙的骨失去可能是一种特定的代谢问题的非特异性次要反应。如果需要身体增加胰岛素，甲状腺活动将增加，导致钙溶解。这反过来将提供额外的钙来释放胰岛素和其他激素，说明需要治疗患者而不是症状。如果患者正在发展成人发病糖尿病，那么在解决糖尿病情况之前，他或她的骨质疏松情况的治疗不会获得多少成功.
维生素和矿物质的缺乏很少是单独发生的。通常存在其他的缺乏。同样也适用于内分泌的紊乱。单个内分泌腺的过度活跃或活动不足很少发生。例如，当甲状腺功能亢进时，通常会发现低甲状旁腺。患有甲状腺功能减退症的患者经常有升高的甲状旁腺激素水平。增加的甲状腺活性似乎会降低甲状旁腺活性；因此，对于发展骨折病且有甲状旁腺过度活跃的患者，应该支持甲状腺。另一方面，由于甲状腺功能亢进通常伴随着肾上腺活性增加而引起的骨折病，可能会通过支持甲状旁腺来改善。
TMA（组织矿物分析）作为钙状态筛查工具
TMA研究表明，骨质疏松症在钙含量升高和降低的患者中均可发现。这导致了骨质疏松症（类型I和类型II）的分型。 TMA的价值不在于建立绝对缺乏的诊断，而在于评估相对缺乏和失衡。由于矿物质是协同的和对抗的，相对过剩和缺乏可以通过TMA研究与患者的病史和其他临床数据结合来轻松确定。由于内分泌腺控制微量元素代谢和微量元素影响内分泌功能，因此头发中发现的微量矿物质模式可以作为确定身体矿物比率储备和内分泌状态的可接受筛查工具。
举例，当钠和钾水平升高，钙和镁水平降低时，这表明肾上腺的功能增强导致钠和钾的细胞内滞留。增加的肾上腺素会导致细胞内钾的滞留，而由Na-K ATPase介导。由于钾的滞留增加，肾上腺皮质生成的醛固酮增加，导致钠的滞留。升高的肾上腺皮质激素和醛固酮都会增加钙和镁的排泄。过多的醛固酮分泌已知会导致镁的损失，但也有可能镁缺乏会促进醛固酮的生成，因为在镁缺乏的情况下，肾小球增生。甲状腺活性增加也促进镁和钙的损失，因为甲状腺和肾上腺的关系是协同的、相互的。特别是肾上腺皮质激素，抵消了甲状旁腺激素的影响。
有些作者认为TMA钠和钾的研究在临床上并不重要，并且它们不反映肾上腺功能。然而，这可能是由于实验室的准备和测试技术使钠和钾的结果无效，以及缺乏对钠和钾数据与其他元素关系的解释。仅评估矿物质水平并不像决定它们的相互关系那样重要。肾上腺对钠和钾的调节作用比其他任何腺体更重要。
以钙和镁为例，血液中钙和镁水平升高，相对于钠和钾水平低，表明甲状旁腺活性增加，同时伴随着甲状腺功能减退和肾上腺功能不足。甲状旁腺激素活性影响着这种 TMA 模式，因为它增加钙和镁的吸收和肾脏再吸收，同时减少钠、钾和磷的肾脏再吸收。甲状旁腺对钙的影响更大，因此相对镁缺乏通常存在。由于镁缺乏，甲状旁腺激素活性增加。如果存在相对镁缺乏，镁补充将对甲状旁腺有镇静作用。在绝对缺乏的情况下，镁补充将增强甲状旁腺活性。血液中镁水平升高，钠和钾水平低，表明肾上腺活性减少。众所周知，过量镁会降低肾上腺功能。
结论：
与其他矿物质一样，钙最好是在与其其他辅助因子的关系中评估的，无论是通过尿排泄研究，血液或组织测试。当考虑与钙相关的协同和对抗营养物质时，可以获得更少的矛盾和更多的成果，特别是在钙代谢紊乱（特别是骨质疏松症）的营养治疗方面。将整个人而不是单独的营养物质失衡治疗，对于许多患有骨质疏松症的人来说也可能更有价值和有益。正如 Albright 所说，”骨质疏松症是骨细胞的骨基质生成减少，是组织代谢的一种缺陷。”由于 TMA 是如此经济实惠，并且显示了如此多的营养物质相互关系，因此可以作为筛查钙状态的首选测试。由于许多因素导致骨质疏松症，TMA 可以帮助开发一种多元化，整体化的治疗方法。
资料来源：Dr. David Watts and ChatGPT OpenAI 编辑：Maggie 2023年2月于多伦多
