铬的营养关系和TMA
From：David Watt
在1959年，铬的一种生理作用被确定。众所周知，铬是葡萄糖耐受因子(GTF)的成分，与胰岛素协同作用，促进细胞对葡萄糖的摄取。铬缺乏会增加胰岛素需求量。铬有助于胰岛素在细胞内的部位包括核糖体的作用，并且已知在体外刺激某些酶。铬对核酸的结构和代谢很重要。
身体含量和需求
成年人的总体铬含量估计为5至6毫克。动物研究表明，脾脏、睾丸、附睾和骨髓中的铬浓度较高。组织中的铬水平在出生时最高，随着年龄的增长而下降。根据尿排泄研究，铬的每日需求量被估计为1微克。饮食需求范围为30至200微克，以弥补其吸收不良的缺陷。
在血浆中，铬通过与转铁蛋白的结合进行运输。六价铬比三价铬更容易被吸收。
铬状态评估 – 血清
血清铬的可靠范围尚未确定。此时，血清测定不是身体状态的良好指标，因为血清与组织储存不处于平衡状态。研究报告称，血清和尿中的铬不会受到铬补充的显著影响。
组织矿物质分析
人体头发的组织矿物质分析(TMA)是评估铬状态的好方法。 TMA被认为比血清或尿液更能反映体内储存。 Doisy及其同事报告说，糖尿病患者的肝脏和头发中的铬含量都成比例减少。发现头发中的铬含量显然与铬的营养状况相关并具有反映作用。接受铬补充的患者报告了TMA铬水平的增加。因此，TMA是评估铬营养和组织储存的有用工具，特别是因为生物GTF在毛囊中具有显着的活性。
与铬缺乏有关的状况
许多生理和疾病状况与铬状态有关，并且已经表明与TMA铬水平有关。
糖尿病 Hambidge等人报道称，儿童期糖尿病患者群体的头发铬水平低于正常对照组。在成年糖尿病患者中，TMA铬水平仅在女性患者中发现较低。一些研究报告TMA铬水平的结果存在冲突，并建议其用于确定铬状态的群体而非个体的有用性。然而，这可能仅是由于TMA结果的解释差异。后面将讨论TMA在个体上的解释和治疗有用性。
周围神经病变 有报道称，长期进行肠外营养治疗的患者出现了周围神经病变的病例。患者出现了葡萄糖不耐受、体重减轻和其他代谢紊乱，但不受胰岛素增加的影响。在进行铬补充后，患者的代谢功能得到改善，葡萄糖耐受性和周围神经病变也得到了改善。胰岛素需求也减少了。
心血管疾病(CHD) 实验动物研究揭示了铬可能与动脉粥样硬化的发展有关。铬缺乏已与高胆固醇血症、主动脉斑块和角膜混浊有关。 Schroeder等人发现，死于CHD的受试者的主动脉中的铬水平比意外死亡者低。铬补充导致胆固醇水平改善，高密度脂蛋白(HDL)增加。 Stout提出了胰岛素本身可能与动脉粥样硬化的发病机制有关的证据。研究表明胰岛素水平与心血管疾病有密切关系。血清胰岛素在心肌梗死患者以及患有动脉粥样硬化、脑血管疾病和周围血管疾病的患者中被发现升高。
Stout进一步强调：“尽管糖尿病通常被视为胰岛素缺乏病，但非胰岛素依赖性糖尿病肥胖患者以及使用胰岛素的患者胰岛素浓度通常高于正常水平。”高浓度胰岛素已知会刺激平滑肌中的胆固醇合成和动脉壁中的脂质合成。低胰岛素水平具有相反的效果。其他内分泌因素可能也涉及其中，并将在后面讨论。 与人类铬缺乏有关的其他情况包括生长受阻、负氮平衡和呼吸商下降。
导致铬缺乏的因素 – 饮食
加工和精制会显著降低食物中的铬含量。一些食物的损失高达90％。早期研究比较了美国的尸检组织与其他国家的组织，发现美国的平均组织铬含量是其他国家的2到12倍。然而，过去两年Trace Elements公司对超过两千名欧洲人进行的TMA研究并未显示出TMA水平的主要差异。这可能是由于欧洲人摄入精制碳水化合物较高的相似性。高葡萄糖或蔗糖摄入会导致铬损失。 Mertz表示，动物蛋白是可用铬的最佳来源，并且预计蛋白质摄入不足会导致低铬状态，这是观察到的营养不良儿童的状况。香料中的铬含量也相当高。
导致铬缺乏的激素因素 – 胰岛素
与葡萄糖一样，胰岛素也会导致铬缺乏。注射胰岛素已知会增加铬的排泄。由于许多成人型糖尿病患者具有过多的胰岛素产生，因此预计该组患者会出现铬缺乏。由于胰岛素和葡萄糖都会增加铬的排泄，因此考虑食物摄入对血清胰岛素和葡萄糖水平的影响是很重要的。研究不同食物对血清葡萄糖和胰岛素反应的影响（称为血糖指数（GI））揭示了令人惊讶的结果。食物被归类为GI％的百分比。GI％越高，胰岛素和葡萄糖反应就越高。例如，葡萄糖列为100％。高GI食物包括胡萝卜92％；欧洲防风草98％；蜂蜜87％；玉米片80％；和白马铃薯70％。低GI食物包括扁豆29％；花生13％。食用高GI食物可能使铬替代难以实现。
雌激素
妊娠期间铬储备经常会被耗尽。妊娠会产生胰岛素抵抗的糖尿病状态。这导致过度的内源性胰岛素分泌，从而促进铬的排泄或转移到胎儿。过多的雌激素可能会在妊娠期间导致高胰岛素血症。胰岛素水平在最后三个月被发现最高。雌激素治疗也会直接或间接地导致胰岛素产生增加的代谢效应。
甲状腺
甲状腺激素和胰岛素相互竞争。甲状腺活动可能会直接或间接影响铬状态。甲状腺功能低下可能会导致胰岛素分泌增加，从而导致铬丢失，或者增加的胰岛素产生可能会抑制甲状腺功能或表达。目前，甲状腺-胰岛素关系仍存在推测性。然而，报道糖尿病患者中甲状腺功能障碍的患病率较高。
高副甲腺素血症（HPTH）
HPTH可能会由于高胰岛素血症而导致铬缺乏。HPTH已与由胰岛、垂体或其他器官的肿瘤引起的高胰岛素血症有关。HPTH的症状与糖尿病的症状相似。
压力
生理或情绪压力已知会影响铬状态。感染的压力会增加铬的排泄。患有心肌梗死的患者常常在没有外源性葡萄糖负荷的情况下出现高血糖和葡萄糖不耐受。已经提出心脏事件本身可以导致糖尿病。胰岛素依赖型糖尿病患者的情感不稳定（那些患有焦虑，抑郁和其他精神症状的患者），与没有精神症状的糖尿病患者相比，会导致糖代谢控制不良。
显然，情绪变化会触发荷尔蒙反应。在临床实践中，经常看到在经历压力或创伤事件后出现葡萄糖不耐受表现的糖尿病前期患者。例如，这些患者可能会在汽车事故后感到情绪紧张。他们的胰岛素和血糖水平可能会出现严重波动，导致不稳定性和因此对治疗的反应不佳。这种创伤导致了所谓的创伤后失调胰岛素综合征。在经历这种类型的压力事件后，易感个体发展成糖尿病并不少见。
矿物质
图1显示了与铬拮抗的矿物质。实线表示在代谢或吸收水平上的直接拮抗作用。断线表示间接的拮抗关系。具有任何一个或这些必需元素和有毒元素的组合的组织滞留增加的患者可以预期需要增加铬的摄入。根据个体情况，这些微量元素的补充，单独或结合使用，可以导致铬的丢失或减少吸收。
被认为与铬协同作用的矿物质包括： 镁 锰 锌 铁 钾 磷
注意：一些矿物质可能既表现为协同作用，也表现为拮抗作用——这是微量元素中常见的现象。在生理剂量下，矿物质可能具有协同作用，但在药理或毒性水平下，则会表现为拮抗作用。 许多协同营养素在糖尿病患者中经常被发现缺乏。这些微量元素的营养缺乏也可能导致铬缺乏.
维生素
图2代表了被认为与铬拮抗的维生素。长期高摄入量可能导致铬缺乏和/或增加需求。协同维生素的缺乏也可能导致一些个体的铬状态不佳。以下维生素被认为是与铬协同的。
硫胺素（B1） 维生素E 核黄素（B2） 维生素A 吡哆醛（B6） 烟酸（B3）
通过个体的TMA模式评估铬状态和治疗 目前，由于糖尿病患者对铬补充的临床和生化反应存在差异，因此人类营养学中铬的必需性存在争议。对于使用TMA在个体中评估铬状态和治疗也存在不确定性。许多因素可能影响铬的状态和功能，这种混乱之处需要澄清。值得注意的是，糖尿病不是一个单一的疾病，而是一系列相关的代谢、内分泌和营养障碍，导致葡萄糖控制不良和胰岛素产生或作用异常。
TEI建立的理想TMA铬水平为0.08 Mg％。然而，对功能性铬需求的指示不应仅基于TMA铬水平，而是与已知影响铬状态的其他营养因素以及血糖和胰岛素检测结果相关。
TMA结果显示了与不同类型糖尿病相关的模式。在评估这些不同类型糖尿病的患病率时，85-90％的患者患有较轻的成人发病型或II型。大约10-15％的患者患有真正的I型糖尿病（青少年发病型），其特征是胰腺缺乏胰岛素的产生或分泌，胰岛可能萎缩或完全破坏。另一方面，II型糖尿病的许多情况下实际上胰岛素的产生正常或高于正常。正如之前提到的，葡萄糖和胰岛素都会增加铬的排泄；因此，两组都可能存在铬缺乏。对铬补充的反应在这两组之间可能会有很大的差异。
抗agonistic矿物质（图1）和铬的协同矿物质应与TMA铬水平一起评估。抗agonistic矿物质的水平高于理想水平将表明增加的铬需求。协同矿物质低于理想的TMA水平也可能表明需要增加。在TEI确定的理想水平为：
钙的理想水平为42 Mg％
磷的理想水平为16 Mg％
钾的理想水平为10 Mg％
铁的理想水平为2.8 Mg％
铜的理想水平为2.5 Mg％
锰的理想水平为0.15 Mg％
锌的理想水平为20 Mg％
铅的理想水平小于0.5 Mg％
镁的理想水平为6 Mg％
在TMA中，抗agonistic微量元素的水平高于理想值，可能表明存在增加的铬需求。而协同微量元素低于理想的TMA水平，也可能表明存在增加的铬需求。
TEI理想的钙/镁比应考虑与铬有关。该比率为7.1:1
TMA测得的2型糖尿病患者的铬水平通常低于理想水平。钙/镁比例通常被扰乱。高钙/镁比（大于15：1）可用作胰岛素分泌的指标。扰乱的钙/镁关系的机制基于钙介导胰岛素分泌的作用。TMA钙水平通常超过2型糖尿病患者的理想水平，并指示与2型糖尿病同时发生的其他内分泌影响。任何有助于增加钙吸收或保留的因素都可被视为铬拮抗剂，从而导致由于组织敏感性降低而导致胰岛素分泌增加。
维生素D
维生素D被认为是铬的拮抗剂，因为它有多种作用。维生素D活性类似于副甲状腺活性，它会增加血清维生素D3代谢产物的含量，从而增加钙的吸收和储存。这会导致相对的镁缺乏。由于维生素D增强胰岛素的合成，而胰岛素又增强维生素D的合成，我们可以看出PTH、维生素D、钙和胰岛素单独或联合作用会在很大程度上导致铬缺乏，尤其是在2型糖尿病病情中。这些相关因素一起产生恶性循环，导致铬耗竭，从而增加胰岛素的产生，以补偿组织胰岛素敏感性的降低。这些联合因素可以导致TMA钙水平和钙/镁比率升高。
铜被认为是一种间接的铬拮抗剂，因为它与雌激素和糖尿病原性效应密切相关。
众所周知，在妊娠期间、雌激素治疗和口服避孕药使用期间，血清铜会增加。血浆胰岛素在妊娠期间随着雌激素的升高而升高，与雌激素治疗同时升高。这再次导致胰岛素增强维生素D合成的循环，这增强了甲状旁腺活性，增加了肠道钙吸收和肾脏重吸收。这种关系导致了由于诱导的铬缺乏而导致的胰岛素敏感性降低。铜中毒最终可能导致成人糖尿病。
这些相互关联的因素也可能与糖尿病患者中发生动脉硬化的情况有关。
由于增加的分解代谢腺活动，导致胰岛素不能被充分储存，胰岛素产生不足。增加钙和特别是锌的协同营养素需求在1型糖尿病患者中预计会增加，因为肾上腺和甲状腺活动增加会增加体内钙和镁的排泄，以及铜的排泄。分解代谢腺活动的增加还会降低维生素D代谢并降低胰岛素的产生和甲状旁腺激素活性。血糖升高会导致铬的流失，这是由于过度的分解代谢腺活动引起的葡萄糖新生。
结论
总的来说，当与其他协同作用和拮抗因子一起评估时，TMA可以用于确定个体的铬状态。钙/镁比例和铬水平本身一样重要，可以用作功能性铬缺乏的指标。 发现铬的GTF活性是铬与甘氨酸、谷氨酸、半胱氨酸和烟酸的组合。没有这些辅因子，铬补充可能产生很少反应。目前，这种组合由Trace Nutrients的专业产品提供。